盡管當(dāng)前的艾滋病病毒（HIV）/艾滋病（AIDS）治療力爭能夠控制這種疾病,，但任何治療的最終目標(biāo)都是完全消滅這種病毒,。不幸的是，完全消滅HIV是一項(xiàng)非常艱巨的任務(wù),，因?yàn)檫@種病毒在休眠的CD4+T細(xì)胞中建立了潛在的儲藏庫,。美國科學(xué)家日前研究發(fā)現(xiàn)，HIV能夠傳染造血干細(xì)胞（HSC）,，因此,，HIV的儲藏庫可能比之前的預(yù)想更為持久。研究人員認(rèn)為,，這一發(fā)現(xiàn)為拓展新的艾滋病療法提供了可能,。
之前的研究表明，造血干細(xì)胞能夠抵抗HIV的感染,，然而已知的病毒儲藏庫卻不能完全解釋艾滋病的發(fā)病情況,，這意味著還有其他潛伏性感染的儲藏庫。美國安阿伯市密歇根大學(xué)的ChristophC.Carter和同事在2010年發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示,，HIV能夠感染造血祖細(xì)胞（HPC）,，但所使用的試驗(yàn)卻無法將造血干細(xì)胞與造血祖細(xì)胞中的其他細(xì)胞類型區(qū)分開來,。
如今，利用一種多向移植實(shí)驗(yàn)（也就是說,，造血細(xì)胞被植入接受了尚不足以致命的輻射的小鼠體內(nèi),，從而形成了多重血系，并持續(xù)了4到6周,，這是對干細(xì)胞潛能的決定性測試）,，Carter等人發(fā)現(xiàn)，HIV確實(shí)能夠感染造血干細(xì)胞,。
研究人員通過分析HIV用來侵入細(xì)胞的細(xì)胞受體是否影響了被感染的造血祖細(xì)胞,，從而開始了目前的研究。HIV的包膜蛋白（Env）與CD4受體和趨化因子聯(lián)合受體CXCR4或CCR5的相互作用使得HIV進(jìn)入細(xì)胞,。Carter等人在一個(gè)系統(tǒng)中形成了有缺陷的無毒HIV,，在這里，他們能夠變換Env蛋白的趨向性,。此外,，研究人員用GFP標(biāo)記了HIV基因組，從而能夠用流式細(xì)胞術(shù)隔離被感染的細(xì)胞,。
研究人員發(fā)現(xiàn),，包含有一個(gè)翻轉(zhuǎn)CXCR4Env蛋白的HIV微粒能夠感染具有特定表型的細(xì)胞。相比之下,，利用翻轉(zhuǎn)CCR5Env蛋白,，病毒只能有效感染更多分化型細(xì)胞。接下來,，研究人員利用群體集成試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),，被翻轉(zhuǎn)CXCR4HIV感染的細(xì)胞能夠形成源自未成熟造血祖細(xì)胞的群體，其中包括造血干細(xì)胞,。相比之下,，被翻轉(zhuǎn)CCR5HIV感染的細(xì)胞只形成很少的群體。
為了證明翻轉(zhuǎn)CXCR4HIV能夠感染造血干細(xì)胞,，研究人員進(jìn)行了多向移植試驗(yàn),，將被翻轉(zhuǎn)CXCR4HIV感染的人類造血祖細(xì)胞引入被輻射的小鼠體內(nèi)。在移植20周后,，在小鼠血液中檢測到源自人類的淋巴和骨髓細(xì)胞,。這意味著最初被HIV感染的細(xì)胞實(shí)際上是造血干細(xì)胞。
研究人員在最近出版的《細(xì)胞—宿主與微生物》雜志上報(bào)告了這一研究成果,。
因此,，治療HIV的方法需要在緩慢分化的造血干細(xì)胞中消滅潛在的HIV儲藏庫。然而，研究人員指出,，由于HIV的有效感染導(dǎo)致造血干細(xì)胞產(chǎn)生了細(xì)胞凋亡,，因此與標(biāo)準(zhǔn)的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法相結(jié)合，造血干細(xì)胞療法或許對于減少HIV儲藏庫是有效的,。
（生物谷 bioon.com）
