美國麻省總醫(yī)院的Gandhi報(bào)告，對于病情已得到控制的HIV感染患者,，加大治療強(qiáng)度無助于消除殘余病毒血癥。（PLoS Medicine.2010,7:e1000321）
殘余病毒血癥的來源尚存在爭議,，理論上如果源于病毒復(fù)制,，則強(qiáng)化治療應(yīng)當(dāng)有效。但研究者猜測,，殘余病毒血癥可能來源于受感染的休眠細(xì)胞,，這意味著強(qiáng)化治療將無效。為了驗(yàn)證這一猜測,，研究者入組53例正在接受治療的HIV陽性患者,，其血漿HIV-RNA均低于檢測下限，但單拷貝測定可檢測到,，平均值為1.7拷貝/ml,。入組患者隨機(jī)分組，加用整合酶抑制劑Raltegravir或安慰劑,，治療12周,，繼而交換治療方案再治療12周。
結(jié)果顯示,，交換治療方案前后,，Raltegravir組和對照組的血漿HIV-RNA測定平均值均無明顯差異，交換前為1.5 vs. 1.6拷貝/ml（P=0.71）,，交換后為1.2 vs. 1.7拷貝/ml（P=0.55）,。治療12周時(shí)與基線水平相比，Raltegravir組患者的血漿CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)增加42/mm3，而對照組減少44/mm3,，但差異不具有顯著性（P=0.082）,。交換治療方案后，血漿CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變發(fā)生逆轉(zhuǎn),。
研究者指出,，上述結(jié)果表明殘余病毒血癥并不是HIV不斷復(fù)制和感染新細(xì)胞的結(jié)果，清除殘余HIV可能需要以長期存活的受感染細(xì)胞為靶點(diǎn)的新治療策略,。美國麻省總醫(yī)院的Gandhi報(bào)告,，對于病情已得到控制的HIV感染患者，加大治療強(qiáng)度無助于消除殘余病毒血癥,。（PLoS Medicine.2010,7:e1000321）
殘余病毒血癥的來源尚存在爭議,，理論上如果源于病毒復(fù)制，則強(qiáng)化治療應(yīng)當(dāng)有效,。但研究者猜測,，殘余病毒血癥可能來源于受感染的休眠細(xì)胞，這意味著強(qiáng)化治療將無效,。為了驗(yàn)證這一猜測,，研究者入組53例正在接受治療的HIV陽性患者，其血漿HIV-RNA均低于檢測下限,，但單拷貝測定可檢測到,，平均值為1.7拷貝/ml。入組患者隨機(jī)分組,，加用整合酶抑制劑Raltegravir或安慰劑,，治療12周，繼而交換治療方案再治療12周,。
結(jié)果顯示,，交換治療方案前后，Raltegravir組和對照組的血漿HIV-RNA測定平均值均無明顯差異,，交換前為1.5 vs. 1.6拷貝/ml（P=0.71）,，交換后為1.2 vs. 1.7拷貝/ml（P=0.55）。治療12周時(shí)與基線水平相比,，Raltegravir組患者的血漿CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)增加42/mm3,，而對照組減少44/mm3，但差異不具有顯著性（P=0.082）,。交換治療方案后,，血漿CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)的改變發(fā)生逆轉(zhuǎn)。
研究者指出,，上述結(jié)果表明殘余病毒血癥并不是HIV不斷復(fù)制和感染新細(xì)胞的結(jié)果,，清除殘余HIV可能需要以長期存活的受感染細(xì)胞為靶點(diǎn)的新治療策略,。（生物谷Bioon.com）
