本報訊（記者黃辛）中科院上海生科院營養(yǎng)所陳雁研究組在一項研究中，發(fā)現(xiàn)并闡明了一個能夠調(diào)節(jié)機(jī)體肥胖的關(guān)鍵分子,。近日,，相關(guān)研究論文在線發(fā)表于《內(nèi)分泌學(xué)》。
在研究員陳雁的指導(dǎo)下,，博士生王玲娣等深入研究了在細(xì)胞內(nèi)高爾基體特異定位蛋白質(zhì)PAQR3的基因缺失對高脂飲食誘導(dǎo)小鼠發(fā)生肥胖,、肝臟脂肪變性和胰島素抵抗等改變的影響,。
研究發(fā)現(xiàn)，PAQR3基因缺失的小鼠可以抵抗高脂飲食誘導(dǎo)產(chǎn)生的肥胖和肝臟脂肪變性,，并伴隨胰島素抵抗和胰島素信號傳導(dǎo)的改善,。PAQR3缺失的小鼠的能量消耗和基礎(chǔ)活動也有一定增強(qiáng)，同時,，PAQR3的缺失可以改善高脂飲食誘導(dǎo)的瘦素抵抗,。在下丘腦中，PAQR3過表達(dá)能抑制瘦素信號,；反之,，PAQR3降低則促進(jìn)瘦素信號。因此,，這一研究表明,，PAQR3在肥胖、能量代謝以及瘦素信號的調(diào)控過程中發(fā)揮重要的生理學(xué)功能,。
此前,，陳雁研究組圍繞PAQR3開展了一系列的研究工作，曾發(fā)現(xiàn)PAQR3能夠招募一系列關(guān)鍵信號分子,，調(diào)控多個關(guān)鍵的細(xì)胞信號通路,，參與腫瘤的發(fā)生以及胰島素敏感性的調(diào)控。
此外,，由于PAQR3屬于孕酮和脂聯(lián)素受體（PAQR）家族的一員,，與脂聯(lián)素受體有很高的同源性，因此該團(tuán)隊曾推測PAQR3可能參與了肥胖以及能量平衡的調(diào)節(jié)過程,。
在研究員陳雁的指導(dǎo)下,，博士生王玲娣等深入研究了在細(xì)胞內(nèi)高爾基體特異定位蛋白質(zhì)PAQR3的基因缺失對高脂飲食誘導(dǎo)小鼠發(fā)生肥胖,、肝臟脂肪變性和胰島素抵抗等改變的影響,。
研究發(fā)現(xiàn)，PAQR3基因缺失的小鼠可以抵抗高脂飲食誘導(dǎo)產(chǎn)生的肥胖和肝臟脂肪變性,，并伴隨胰島素抵抗和胰島素信號傳導(dǎo)的改善,。PAQR3缺失的小鼠的能量消耗和基礎(chǔ)活動也有一定增強(qiáng)，同時,，PAQR3的缺失可以改善高脂飲食誘導(dǎo)的瘦素抵抗,。在下丘腦中，PAQR3過表達(dá)能抑制瘦素信號,；反之,，PAQR3降低則促進(jìn)瘦素信號。因此,，這一研究表明,，PAQR3在肥胖、能量代謝以及瘦素信號的調(diào)控過程中發(fā)揮重要的生理學(xué)功能,。
此前,，陳雁研究組圍繞PAQR3開展了一系列的研究工作，曾發(fā)現(xiàn)PAQR3能夠招募一系列關(guān)鍵信號分子,，調(diào)控多個關(guān)鍵的細(xì)胞信號通路,，參與腫瘤的發(fā)生以及胰島素敏感性的調(diào)控。
此外,，由于PAQR3屬于孕酮和脂聯(lián)素受體（PAQR）家族的一員,，與脂聯(lián)素受體有很高的同源性，因此該團(tuán)隊曾推測PAQR3可能參與了肥胖以及能量平衡的調(diào)節(jié)過程,。
