本報訊 （記者王瀟雨）中國科學院昆明動物研究所陳策實課題組,，闡明了糖尿病一線治療藥物二甲雙胍抑制三陰性乳腺癌干細胞的分子調(diào)控機制，并證實KLF5是三陰性乳腺癌關(guān)鍵靶點,，為治療三陰性乳腺癌提供了理論依據(jù),。該研究成果論文日前發(fā)表在《自然》子刊《細胞發(fā)現(xiàn)》上。

　　乳腺癌臨床上分4種亞型,，其中預后最差的是三陰性乳腺癌,，約占全部乳腺癌的15%。腫瘤干細胞不僅具有自我更新能力,，還能產(chǎn)生異質(zhì)性腫瘤細胞,。目前，臨床上常用的治療方式對腫瘤干細胞殺傷效果差,，還會在一定程度上富集腫瘤干細胞,，進而造成耐藥和復發(fā)。而三陰性乳腺癌就富含腫瘤干細胞,，目前缺少靶向藥物,，并具有很強的侵襲性。

　　研究組通過腫瘤干細胞檢測金標準——有限稀釋體內(nèi)成瘤實驗發(fā)現(xiàn),，二甲雙胍可以顯著降低三陰性乳腺癌細胞在動物體內(nèi)的腫瘤形成和增殖能力,。“二甲雙胍抑制三陰性乳腺癌可能存在多種機制,。我們還發(fā)現(xiàn)，在三陰性乳腺癌細胞中抑制KLF5,，可以顯著降低腫瘤干細胞,，并抑制腫瘤生長，說明KLF5是三陰性乳腺癌關(guān)鍵干預靶點,。”陳策實告訴記者,，二甲雙胍的抗癌功能和機制一直是研究熱點。該研究進一步支持了二甲雙胍的抗癌作用,，并發(fā)現(xiàn)了全新作用機制,，同時解析了KLF5在乳腺癌細胞中受調(diào)控的機制。“臨床上用二甲雙胍治療三陰性乳腺癌,，可能存在濃度偏高的問題，我們發(fā)現(xiàn)的KLF5新調(diào)控機制,，為藥物研發(fā)提供了新的方向,。”