長期以來,，由于濫用抗生素導(dǎo)致細(xì)菌耐藥而產(chǎn)生所謂的“超級細(xì)菌”,，已成為一個全球醫(yī)療衛(wèi)生難題,。近期,，中科院生物物理研究所的一項最新研究成果，就為研發(fā)能夠攻克“超級細(xì)菌”的新型抗生素鋪平了道路,，使鏟除“超級細(xì)菌”成為可能,。中科院生物物理研究所的研究人員表示，研究能夠攻克這些‘超級細(xì)菌’的新型抗生素成為當(dāng)務(wù)之急,。但首先必須在細(xì)菌上尋找新的靶標(biāo),，而阻止細(xì)菌外膜的生成很可能是一個最為有效的途徑。

此前研究發(fā)現(xiàn),，有超過半數(shù)的抗藥菌株是由一類“革蘭氏陰性細(xì)菌”引起的,。這類細(xì)菌表面擁有雙層的膜結(jié)構(gòu)，即外膜和內(nèi)膜,，使得一般藥物更難進(jìn)入其胞質(zhì)中發(fā)揮作用,。革蘭氏陰性細(xì)菌外膜主要由脂多糖組成，它也是導(dǎo)致炎癥反應(yīng)以及人體天然免疫反應(yīng)的主要原因,。而中科院的研究團(tuán)隊率先解析了一種致病菌“福氏志賀菌”外膜上的脂多糖轉(zhuǎn)運組裝膜蛋白復(fù)合體的高分辨率晶體結(jié)構(gòu),。這不僅是外膜蛋白結(jié)構(gòu)生物學(xué)領(lǐng)域的一個重大突破，也是細(xì)菌脂多糖生成這一研究領(lǐng)域的一個重要進(jìn)展,。

研究人員表示,，目前，瑞士科學(xué)家已經(jīng)研發(fā)出一種可以抑制細(xì)菌外膜生成的藥物,，而且這種藥物可能通過抑制外膜上的脂多糖轉(zhuǎn)運組裝膜蛋白復(fù)合體的功能而發(fā)揮作用,。因此，中科院的這項研究成果將為進(jìn)一步優(yōu)化這類抗菌藥物,，以及研發(fā)新型的抗革蘭氏陰性細(xì)菌藥物提供重要的結(jié)構(gòu)信息,。以這種膜蛋白復(fù)合體為靶點的藥物與目前普遍使用的抗生素相比具有一個無可替代的優(yōu)越性，就是這類藥物發(fā)揮作用無需進(jìn)入到細(xì)菌的胞質(zhì)中，并可以繞開細(xì)菌質(zhì)膜上的許多排藥泵的干擾,，從而可以顯著地提高藥效,。

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