長期以來,，由于濫用抗生素導致細菌耐藥而產(chǎn)生所謂的“超級細菌”,，已成為一個全球醫(yī)療衛(wèi)生難題。近期,，中科院生物物理研究所的一項最新研究成果,，就為研發(fā)能夠攻克“超級細菌”的新型抗生素鋪平了道路,，使鏟除“超級細菌”成為可能。

中科院生物物理研究所的研究人員表示,，研究能夠攻克這些‘超級細菌’的新型抗生素成為當務之急,。但首先必須在細菌上尋找新的靶標，而阻止細菌外膜的生成很可能是一個最為有效的途徑,。

此前研究發(fā)現(xiàn),，有超過半數(shù)的抗藥菌株是由一類“革蘭氏陰性細菌”引起的。這類細菌表面擁有雙層的膜結構,，即外膜和內膜,，使得一般藥物更難進入其胞質中發(fā)揮作用。革蘭氏陰性細菌外膜主要由脂多糖組成,，它也是導致炎癥反應以及人體天然免疫反應的主要原因,。而中科院的研究團隊率先解析了一種致病菌“福氏志賀菌”外膜上的脂多糖轉運組裝膜蛋白復合體的高分辨率晶體結構。這不僅是外膜蛋白結構生物學領域的一個重大突破,，也是細菌脂多糖生成這一研究領域的一個重要進展,。

研究人員表示，目前,，瑞士科學家已經(jīng)研發(fā)出一種可以抑制細菌外膜生成的藥物,，而且這種藥物可能通過抑制外膜上的脂多糖轉運組裝膜蛋白復合體的功能而發(fā)揮作用。因此,，中科院的這項研究成果將為進一步優(yōu)化這類抗菌藥物,，以及研發(fā)新型的抗革蘭氏陰性細菌藥物提供重要的結構信息。以這種膜蛋白復合體為靶點的藥物與目前普遍使用的抗生素相比具有一個無可替代的優(yōu)越性,，就是這類藥物發(fā)揮作用無需進入到細菌的胞質中,，并可以繞開細菌質膜上的許多排藥泵的干擾，從而可以顯著地提高藥效,。健康衛(wèi)視綜合報道,。