此綜合征可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周,直到外周恢復(fù)或中樞代償,。
然而,,單側(cè)前庭中樞性病變(最常見即大腦半球梗死)表現(xiàn)出眩暈、惡心,、眼震或跌倒并不常見,。為進(jìn)一步揭示單側(cè)中樞性病變時(shí)不伴眩暈的原因,來自德國慕尼黑大學(xué)神經(jīng)科的 Dieterich 教授開展了一項(xiàng)回顧性分析,,并將結(jié)果及提出的可能機(jī)制發(fā)表于近期的 Neurology 雜志,。
Dieterich 教授收集了自 1995 年以來僅有的 10 例由大腦中動(dòng)脈供血區(qū)卒中所致的急性前庭性眩暈綜合征的特例報(bào)道,。患者均表現(xiàn)一過性,、非癇性,、發(fā)作性眩暈,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)周,。通過重疊它們的 CT/MRI 病灶,,進(jìn)一步明確缺血區(qū)域,發(fā)現(xiàn)重疊缺血區(qū)域位于后島葉皮質(zhì)后部(即頂 - 島葉前庭皮質(zhì),,n = 8)或單獨(dú)頂葉前庭皮質(zhì)(n = 2),。
圖:左側(cè)與右側(cè)大腦半球的顳葉島葉皮質(zhì)梗死病變重疊區(qū)域,。
如此,罕見的前庭皮質(zhì)眩暈很可能是由于后島葉前庭網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵區(qū)域的急性病變所致,。然而,,更有趣的問題是為何這些區(qū)域受累時(shí)無中樞性眩暈發(fā)生。作者進(jìn)行了進(jìn)一步分析并提出一項(xiàng)新概念,。
前庭感覺特殊之處在于雙側(cè)激活,,必須通過整合形成身體定向與自體運(yùn)動(dòng)的整體概念。有證據(jù)提示胼胝體體部對(duì)于整合皮質(zhì)下 - 皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中的感覺與運(yùn)動(dòng)至關(guān)重要,。這使得我們接受視覺世界與準(zhǔn)備自身反應(yīng)的方式相統(tǒng)一,。視覺與前庭皮質(zhì)必須將前庭的三維空間感覺與通過單純視覺傳入的自體運(yùn)動(dòng)相匹配,以產(chǎn)生一個(gè)唯一的概念,。
雙側(cè)大腦半球均可進(jìn)行前庭輸入調(diào)節(jié),。由于在前庭覺上行通路之間存在多處交叉,外周與腦干病變可傳遞病變產(chǎn)生的張力失衡訊息到雙側(cè)皮質(zhì),。由于沒有未受累的前庭覺參照存留,,當(dāng)雙側(cè)大腦半球均接受同一種失衡訊息時(shí),即可產(chǎn)生空間穩(wěn)定性的紊亂,,引起眩暈,。
相反,一側(cè)大腦半球前庭皮質(zhì)處理系統(tǒng)的急性單側(cè)損害,,將導(dǎo)致其與未受損側(cè)前庭皮層處理系統(tǒng)的不匹配,。這種感覺的不匹配理論上可通過有監(jiān)測輸入與兩個(gè)大腦半球不匹配的反饋回路所形成的中樞預(yù)測器來解決。
大腦如何決定不一致的前庭信息中哪一種是正確的,?即哪一側(cè)大腦半球提供了正確的信息,?這可基于運(yùn)動(dòng)感覺與定向的視覺 - 前庭覺交互機(jī)制。前庭覺與視覺傳入相一致的大腦半球?qū)⒏尚拧_@種機(jī)制使得來自病變大腦半球的錯(cuò)誤信息被抑制,,雙側(cè)大腦半球前庭皮質(zhì)之間的抑制性經(jīng)胼胝體纖維連接可能為發(fā)揮抑制作用的通路,。
這 10 項(xiàng)描述的病例信息并不完整,前庭區(qū)域的功能關(guān)聯(lián)尚不清楚,。但已充分了解右側(cè)大腦半球急性病變更易導(dǎo)致高級(jí)前庭功能紊亂,,如空間半忽視。為進(jìn)一步明確單側(cè)病變皮質(zhì)性眩暈受抑制的潛在機(jī)制,,還需要在伴或不伴短暫性眩暈或頭暈患者中,,針對(duì)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗死部位及范圍開展前瞻性研究。