此綜合征可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周,，直到外周恢復或中樞代償,。

然而，單側(cè)前庭中樞性病變（最常見即大腦半球梗死）表現(xiàn)出眩暈,、惡心,、眼震或跌倒并不常見。為進一步揭示單側(cè)中樞性病變時不伴眩暈的原因,，來自德國慕尼黑大學神經(jīng)科的 Dieterich 教授開展了一項回顧性分析,，并將結(jié)果及提出的可能機制發(fā)表于近期的 Neurology 雜志。

Dieterich 教授收集了自 1995 年以來僅有的 10 例由大腦中動脈供血區(qū)卒中所致的急性前庭性眩暈綜合征的特例報道,?；颊呔憩F(xiàn)一過性、非癇性,、發(fā)作性眩暈,，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)周。通過重疊它們的 CT/MRI 病灶,，進一步明確缺血區(qū)域,，發(fā)現(xiàn)重疊缺血區(qū)域位于后島葉皮質(zhì)后部（即頂 - 島葉前庭皮質(zhì)，n = 8）或單獨頂葉前庭皮質(zhì)（n = 2）,。

圖：左側(cè)與右側(cè)大腦半球的顳葉島葉皮質(zhì)梗死病變重疊區(qū)域,。

如此,，罕見的前庭皮質(zhì)眩暈很可能是由于后島葉前庭網(wǎng)絡(luò)關(guān)鍵區(qū)域的急性病變所致。然而,，更有趣的問題是為何這些區(qū)域受累時無中樞性眩暈發(fā)生,。作者進行了進一步分析并提出一項新概念。

前庭感覺特殊之處在于雙側(cè)激活,，必須通過整合形成身體定向與自體運動的整體概念,。有證據(jù)提示胼胝體體部對于整合皮質(zhì)下 - 皮質(zhì)網(wǎng)絡(luò)中的感覺與運動至關(guān)重要。這使得我們接受視覺世界與準備自身反應(yīng)的方式相統(tǒng)一,。視覺與前庭皮質(zhì)必須將前庭的三維空間感覺與通過單純視覺傳入的自體運動相匹配,，以產(chǎn)生一個唯一的概念。

雙側(cè)大腦半球均可進行前庭輸入調(diào)節(jié),。由于在前庭覺上行通路之間存在多處交叉,，外周與腦干病變可傳遞病變產(chǎn)生的張力失衡訊息到雙側(cè)皮質(zhì)。由于沒有未受累的前庭覺參照存留,，當雙側(cè)大腦半球均接受同一種失衡訊息時,，即可產(chǎn)生空間穩(wěn)定性的紊亂，引起眩暈,。

相反,，一側(cè)大腦半球前庭皮質(zhì)處理系統(tǒng)的急性單側(cè)損害,，將導致其與未受損側(cè)前庭皮層處理系統(tǒng)的不匹配。這種感覺的不匹配理論上可通過有監(jiān)測輸入與兩個大腦半球不匹配的反饋回路所形成的中樞預測器來解決,。

大腦如何決定不一致的前庭信息中哪一種是正確的,？即哪一側(cè)大腦半球提供了正確的信息？這可基于運動感覺與定向的視覺 - 前庭覺交互機制,。前庭覺與視覺傳入相一致的大腦半球?qū)⒏尚?。這種機制使得來自病變大腦半球的錯誤信息被抑制，雙側(cè)大腦半球前庭皮質(zhì)之間的抑制性經(jīng)胼胝體纖維連接可能為發(fā)揮抑制作用的通路,。

這 10 項描述的病例信息并不完整,，前庭區(qū)域的功能關(guān)聯(lián)尚不清楚。但已充分了解右側(cè)大腦半球急性病變更易導致高級前庭功能紊亂,，如空間半忽視,。為進一步明確單側(cè)病變皮質(zhì)性眩暈受抑制的潛在機制，還需要在伴或不伴短暫性眩暈或頭暈患者中,，針對大腦中動脈供血區(qū)梗死部位及范圍開展前瞻性研究,。