于抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法（ART）的飛速發(fā)展,，HIV病人可以比以前活得更久,。但是就算是非常有效的長(zhǎng)期ART,，HIV病毒依然頑固無(wú)法治愈,，因此病人需要終生服藥?？茖W(xué)家們一直認(rèn)為這是由于HIV病毒創(chuàng)造了一個(gè)頑固的病毒感染細(xì)胞巢,，使得HIV可以無(wú)限期存活。而近日一項(xiàng)由布萊根婦女醫(yī)院（BWH）的研究人員完成的最新研究探索了病毒如何獲得其巢穴,，他們發(fā)現(xiàn)感染細(xì)胞中的細(xì)胞生存機(jī)制被激活,，為未來(lái)治療HIV提供了潛在的靶標(biāo)，相關(guān)研究發(fā)表在《Immunity》上,。

“我們的研究表明這些HIV感染細(xì)胞可以上調(diào)抗凋亡分子以維持它們的長(zhǎng)期存活,。”研究作者,、BWH感染疾病科Mathias Lichterfeld博士說(shuō)道,。“這些發(fā)現(xiàn)將引導(dǎo)我們找出可能減少這些頑固病毒巢的方法,?！蓖ㄟ^(guò)與MIT和哈佛B(yǎng)road研究所的Steve Carr博士課題組合作，Lichterfeld及其同事使用基于定量液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）的蛋白組學(xué)方法對(duì)HIV感染細(xì)胞中表達(dá)量增加的蛋白質(zhì)進(jìn)行了詳細(xì)分析,。他們發(fā)現(xiàn)BIRC5及其伴侶OX40都參與了促使這些細(xì)胞長(zhǎng)期存活的過(guò)程,。

BIRC5也叫作“生存素”,，是涉及細(xì)胞死亡的蛋白家族中的一員，它通常表達(dá)在胚胎發(fā)育階段的干細(xì)胞中,，而成熟細(xì)胞不會(huì)表達(dá),，而腫瘤卻是已知的例外。癌細(xì)胞通常會(huì)啟動(dòng)BIRC5,，這樣化療耐藥有關(guān),。這項(xiàng)新研究顯示BIRC5也許可以幫助HIV-1感染細(xì)胞逃避細(xì)胞死亡過(guò)程，從而導(dǎo)致這些病毒感染細(xì)胞經(jīng)歷數(shù)十年的ART后仍然存在,。

近年來(lái),，已經(jīng)有數(shù)個(gè)使用化療短時(shí)間內(nèi)將HIV水平降低到無(wú)法檢測(cè)水平的案例，但是這些病人的HIV最終都會(huì)卷土重來(lái)?，F(xiàn)在這項(xiàng)研究可能指出了一種新方法：抑制BIRC5-OX40通路也許可以降低感染細(xì)胞的數(shù)量，這提供了一種清除這些頑固細(xì)胞的新方法,。