生物谷報道：一項對人乳腺癌移植物小鼠模型的研究顯示,結(jié)締組織細胞通過分泌一種與創(chuàng)傷愈合時血管生成相關(guān)的蛋白而加快腫瘤的生長,這種蛋白促進新生血管的形成,。(Cell  2005,121:335-349)

        人們一直猜想某種程度上癌癥與機體的創(chuàng)傷愈合機制相關(guān)?，F(xiàn)在的研究表明,腫瘤在生長過程中能夠利用這些機制。美國Whitehead生物醫(yī)學(xué)研究所暨馬薩諸塞技術(shù)研究所的資深學(xué)者Orimo報道,乳腺癌中結(jié)締組織基質(zhì)細胞(即成纖維細胞或CAFs),通過分泌基質(zhì)細胞衍生因子1(SDF1)促進腫瘤生長,。SDF1是一種能夠聚集協(xié)調(diào)血管生成的上皮前體細胞的蛋白,。這個研究組發(fā)現(xiàn)SDF1還可以通過直接激活腫瘤細胞上表達的同源受體CXCR4而刺激腫瘤生長。

        Whitehead  研究所的合著者Weinberg表示,癌細胞不會單獨起作用,這些基質(zhì)細胞在幫助腫瘤生長的過程中起著重要作用,。美國Vanderbilt-Ingram  綜合癌癥中心的Mose認為,基質(zhì)成纖維細胞在腫瘤進展中的作用是一個重要的新信息,。

        研究者猜測他們的發(fā)現(xiàn)對了解其他腫瘤如何生長具有一定啟示。Weinberg解釋,CAFs的作用在其他腫瘤中得到了證實,很可能這種發(fā)現(xiàn)在腫瘤中具有普遍性,適用于所有類型的腫瘤,。這些發(fā)現(xiàn)可能為抗癌治療提供了新的分子靶點,。

        因為癌細胞的遺傳不穩(wěn)定性,癌細胞變化很快,并對化療藥耐藥,這是乳腺癌治療的一個普遍問題,遺傳正常的基質(zhì)細胞可能為開發(fā)新的分子治療方法提供替代靶點。Orimo等正在致力于研究阻斷侵襲性乳腺癌患者的SDF1/CXCR4信號途徑,。

        很可能不僅僅是成纖維細胞衍生生長因子對促進腫瘤進展起重要作用,。對肝細胞生長因子和CXCL14的研究提示,CAFs也與這些受體相互作用而促進腫瘤生長,在開發(fā)未來的分子抗癌治療時有可能成為另外的靶點。