通過先前的研究，人們已經(jīng)證實了雄激素受體通路參與前列腺癌的發(fā)生和發(fā)展,。最近,，科學(xué)家們通過對前列腺癌細胞系的研究，發(fā)現(xiàn)了200條雄激素應(yīng)答基因并描繪出了雄激素受體通路,。然后他們觀察前列腺癌的異種移植物和病人病變樣品中的這一通路,，發(fā)現(xiàn)這一通路中大約有一半基因的表達比起正常的前列腺都發(fā)生了上調(diào)。而在轉(zhuǎn)移腫瘤中的大部分雄激素受體通路中的基因表達都發(fā)生了下調(diào),。這一下調(diào)現(xiàn)象的顯著性通過幾條雄激素受體調(diào)節(jié)基因得以表現(xiàn),。HERPUD1,  STK39,  DHCR24,  和SOCS2的mRNA水平下降與原發(fā)性前列腺癌患者進行根治性前列腺切除術(shù)后發(fā)生腫瘤轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)關(guān)系。H用ERPUD1的mRNA水平來預(yù)測腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的可能性是十拿九穩(wěn)的,。在體外試驗中,，過量表達HERPUD1可以迅速的引起凋亡?；谶@些試驗結(jié)果,，科學(xué)家們提出了這么一個模型：在早期的前列腺癌中雄激素受體活性是增加的，在分化良好的前列腺癌中,，雄激素受體可以同時激活促進細胞生長和抑制細胞生長的基因,，最終結(jié)果是使細胞生長緩慢。前列腺癌的病變和轉(zhuǎn)移都是由于雄激素受體的幾個靶基因的表達下調(diào)引起的,，這幾條基因能很有效的抑制細胞增殖,，誘導(dǎo)分化或者介導(dǎo)凋亡。