生物谷報道：盡管慢性炎癥有引發(fā)癌癥的傾向，但具體機制一直不為人所知,。最近,，加州大學化學和生化副教授Alexander Hoffmann帶領的研究小組揭開了這道迷題，為治療癌癥提供了新思路,。研究結果刊登于1月26日《Cell》,。
細胞防御與細胞發(fā)育相比，是一個快速過程,，好比對抗恐怖分子要比建立新的國家機構快的多,。然而，防御入侵者和建立結構都有一些通用的步驟,，需要相似的工作者或者說分子,。
Hoffmann將細胞防御和發(fā)育過程的平行步驟比喻為“鏡像途徑”（mirror image pathways）。研究人員發(fā)現(xiàn)，這些途徑并不是特例獨行的,，它們被一種稱為p100的分子聯(lián)系起來,。炎癥會導致p100數(shù)量上升，發(fā)育過程也離不開p100,。
炎癥和發(fā)育之間的少量對話是有益的,，掌握“反恐”信息有利于“建立國家機構”。另一方面,，防御過程對發(fā)育的持久影響也有副作用,。動物研究證實，少量的炎癥是免疫系統(tǒng)以及其它器官,、系統(tǒng)的正常發(fā)育所必需的,，p100使細胞可以通過炎癥影響發(fā)育，但慢性炎癥時,，p100過多會過度激活發(fā)育途徑,，導致癌癥。
因為細胞使用的多種發(fā)育信號會傳遞到胞外,，而炎癥信號被限制在細胞內(nèi)部,，因此研究人員認為，以發(fā)育途徑而非炎癥途徑為靶標,，破壞炎癥和癌癥之間的關系會變得簡單,。
( 生物谷配圖)
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圖：細胞防御和發(fā)育之間的正常對話（左），慢性炎癥導致發(fā)育信號過度活躍,，有可能誘發(fā)腫瘤（右）
關于炎癥和發(fā)育途徑的研究已經(jīng)進行了多年,，發(fā)現(xiàn)一種可以修正人們對這兩種途徑認識的新分子是令人驚異的。研究人員將新發(fā)現(xiàn)歸功于生化技術和計算機技術的結合,。Hoffmann等使用的計算模型包括98個生化反應,。模型顯示炎癥途徑被激活時，p100含量上升,。生化技術證明了模型得到的推論,。文章第一作者Basak說：“這項發(fā)現(xiàn)是令人激動的，因為這意味著p100向細胞提供了對炎癥反應的記憶,。”
研究受到美國國立衛(wèi)生研究院,、美國白血病和淋巴瘤學會以及美國心臟學會資助。（生物谷記者 小粥）
