生物谷報道：在一項新的研究中，來自美國俄亥俄州大學的Danilo Perrotti和同事證實一種叫做FTY720的藥物能夠抑制由癌癥蛋白BCR-ABL導致的白血病小鼠模型的病情,。
由于這種藥物還能夠誘導從白血病患者獲得的細胞系的死亡,，因此研究人員推測FTY720有可能成為治療CML-BC（慢性骨髓性白血病急變期）和ALL（急性淋巴白血病）患者的藥物,。
FTY720之所以被作為試驗的對象是因為它不直接作用于BCR-ABL激酶,。CML-BC和ALL患者個體對像Gleevec這樣的激酶抑制劑有抗性。相反,，F(xiàn)TY720能活化蛋白質(zhì)磷酸酶2A（PP2A）,，這種酶是一種腫瘤抑制因子，能夠被BCR-ABL誘導的信號所失活,。
當研究人員以藥理劑量（藥物產(chǎn)生藥理作用的劑量）來抑制小鼠的白血病發(fā)生時,，小鼠沒有出現(xiàn)任何副作用，病情在治療多發(fā)性硬化癥的臨床試驗中也沒有導致任何副作用,。研究人員因此認為,，他們的數(shù)據(jù)強有力地證實FTY720是治療對激酶抑制劑藥物產(chǎn)生抗性的CML-BC和ALL患者的一種新的藥物。
上月,，來自澳大利亞醫(yī)學中心兒童腫瘤研究所的Richard Lock博士與洛杉磯兒童醫(yī)院以及南加州大學的研究人員公布的一組新數(shù)據(jù)顯示,，他們首次證明一種稱為ABT-737的小分子能增加傳統(tǒng)療法的效果。這些新發(fā)現(xiàn)公布在國際權(quán)威雜志Blood上,。
當研究人員在對ALL病人進行的傳統(tǒng)藥物治療方案中結(jié)合了ABT-737分子之后,，發(fā)現(xiàn)小分子ABT-737能提高這些藥物對于白血病細胞的綜合毒性，并且對于身體內(nèi)的正常細胞產(chǎn)生的副作用被降到最低程度,。
在長期接受常規(guī)藥物治療的患者中,，有很多都會對藥物產(chǎn)生抗藥性，從而影響道藥物的治療效果,。在這項研究中,，研究人員測試了ABT-737和3種常用化療藥物左旋天冬胺、長春新堿,、地塞米松相結(jié)合使用的效果,，證實該分子能夠明顯改善這些藥物治療的效果。這些試驗結(jié)果將可能為那些對常規(guī)藥物產(chǎn)生抗藥性的患者帶來福音,。
ABT-737是由Abbott實驗室發(fā)明的,，其主要作用是阻斷Bcl-2族蛋白質(zhì)。這些蛋白質(zhì)在ALL中得到表達，從而抑制對于破壞白血病細胞非常重要的機制,。高濃度的Bcl-2表達和多種腫瘤的化學抗藥性有關(guān),。
在2007年3月的Cell雜志上，美國的研究人員也曾報道說,，將小分子ABT-737插入Bcl-xL的（立體結(jié)構(gòu)）縫隙中,，可使之類似于原凋亡Bcl-2家族蛋白的BH3結(jié)構(gòu)域。ABT-737可迅速誘導小鼠和狗的血小板減少癥,。這種血小板減少癥至少部分依賴于半胱天冬蛋白酶,。較年輕的血小板對ABT-737處理呈高度抗性，而較老的血小板較為敏感,。
白血病是一類造血干細胞的克隆性惡性疾病,。其克隆中的白血病細胞失去進一步分化成熟的能力而停滯在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生積聚,，并浸潤其他器官和組織,，而正常造血受抑制。
白血病的根據(jù)白血病細胞的成熟程度和自然病程可分為急性白血病和慢性白血病,。急性白血病,，細胞分化停滯在較早階段，多為原始細胞及早期幼稚細胞,，病情發(fā)展迅速,，自然病程僅數(shù)個月。慢性白血病,，細胞分化停滯在較晚階段,，多為較成熟幼稚細胞和成熟細胞，病情發(fā)展慢,，自然病程為數(shù)年,。
根據(jù)主要受累的細胞系列白血病又可分為以下類型：
急性白血病：急性淋巴細胞白血病 （ALL）,；急性粒細胞白血病 （AML）
慢性白血?。郝粤＜毎籽?（CML）；慢性淋巴細胞白血?。–LL）,；及少見的多毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病,。
我國白血病發(fā)病率為2.76／10萬,。在惡性腫瘤死亡率中，白血病居第6位(男性)和第8位(女性),，在兒童及35歲以下成人中則居第l位,。
我國急性白血病比慢性白血病多見(約5.5：1),，其中急粒細胞白血病最多(1.62/10萬),其次為急淋白血病(0.69/10萬)、慢粒白血病(0.36/10萬),，慢淋白血病少見,。男性發(fā)病率略高于女性(1.81:1)。成人急性白血病中以急性粒細胞白血病最多見,。兒童中以急淋白血病較多見。慢粒白血病隨年齡增長而發(fā)病率逐漸升高,。慢淋白血病發(fā)病在50歲以后,，才明顯增多。油田和污染地區(qū)的發(fā)病率明顯增高,，城市的發(fā)病率高于農(nóng)村,。我國白血病發(fā)病率與亞洲國家相近，低于歐美國家,。
