醫(yī)學(xué)研究通常很艱辛，但往往一個新發(fā)現(xiàn)就能使整個領(lǐng)域豁然開朗?，F(xiàn)代人類最致命的疾病之一——癌癥,，正在向人類暴露出它的秘密——癌癥產(chǎn)生的原因有可能是干細(xì)胞病變，“治愈癌癥”也許很快就能變?yōu)楝F(xiàn)實,。

鎖定鬧事的干細(xì)胞

癌癥就像正常器官一樣,，是從干細(xì)胞中生長出來的，這個假說正在驗證中,。

一個干細(xì)胞分裂成兩個不同的子細(xì)胞,，其中一個還是干細(xì)胞，另外一個則繼續(xù)分裂成不同的器官體細(xì)胞,，癌癥就萌芽于干細(xì)胞分裂之時,。目前那些殺死癌細(xì)胞的治療方法，都無法區(qū)分正常細(xì)胞和癌細(xì)胞,。成功的治療方法應(yīng)該針對那最根本的一小部分細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)治療,，標(biāo)靶就是導(dǎo)致癌癥的那些干細(xì)胞。

雖然并不是所有的研究者都支持“癌癥源于干細(xì)胞”的假設(shè),，但相信這個假設(shè)的人,，數(shù)量正迅速增長。在5年前,，幾乎沒有任何關(guān)于這個假說的學(xué)術(shù)論文在大型學(xué)術(shù)會議上發(fā)表過,。而今年，僅一次會議上就有數(shù)百篇相關(guān)論文出現(xiàn),。除此之外,，基于這個假說的臨床數(shù)據(jù)也顯示，它對治療的確很有價值,。一些制藥廠已經(jīng)開始注意這個假說,，并積極研制能夠消滅癌變干細(xì)胞的藥物。

干細(xì)胞突變導(dǎo)致癌癥,？

在遠(yuǎn)古時期,，所有生物只有一個細(xì)胞，細(xì)胞分裂的目的是為了繁殖新個體,。但在多細(xì)胞的現(xiàn)代動物體內(nèi),，繁殖的任務(wù)都由性細(xì)胞完成，剩下的被稱作體細(xì)胞,，它們只是配角,，會分化成不同的身體器官。而要使這種“分工”得以存在,，就要求在不破壞整個生物體體形和結(jié)構(gòu)的前提下,，細(xì)胞不斷生長,、增加。只有這樣,，體細(xì)胞才能做好本職工作,，并保持適當(dāng)?shù)臄?shù)量。

典型腫瘤的形成,，是由于體細(xì)胞慢慢發(fā)生變化,，不斷積聚。如果沒有足夠的抑制,，體細(xì)胞就會肆意發(fā)展為腫瘤,。癌癥，其實就是生物多細(xì)胞化的代價,。

干細(xì)胞的發(fā)現(xiàn),，帶來了很微妙卻很重要的改變。干細(xì)胞（Stem　Cell）是一種未充分分化,、尚不成熟的細(xì)胞,，具有再生各種組織器官和人體的潛在功能，醫(yī)學(xué)界稱之為“萬用細(xì)胞”,。血液干細(xì)胞在很久以前就被發(fā)現(xiàn)了,，但人們最近才知道，所有的身體組織都有干細(xì)胞,。它們的天職介于性細(xì)胞和普通體細(xì)胞之間,。這些干細(xì)胞一刻不停地繁殖，當(dāng)身體消亡了,，它們也跟著消亡,。但干細(xì)胞的數(shù)量很少,，而且由于干細(xì)胞分裂時,，只有一個子細(xì)胞仍是干細(xì)胞，因此,，它們的總體數(shù)量不會增加,。

這種“分工”也許同樣是抑制癌癥的機制。干細(xì)胞將體細(xì)胞嚴(yán)格約束起來（如嚴(yán)格限制體細(xì)胞分類的次數(shù)）,，但允許身體組織更新,。沒有干細(xì)胞，組織更新就會發(fā)生在任何體細(xì)胞甚至所有體細(xì)胞中——這就是我們所說的癌癥及其擴散,。如果干細(xì)胞發(fā)生不良突變,，那么影響會嚴(yán)重得多，因為干細(xì)胞無法抑制肆意增長的體細(xì)胞,。這就是干細(xì)胞致癌假說,。

多數(shù)腫瘤內(nèi)都有干細(xì)胞

根據(jù)這個假說可以推測,，腫瘤內(nèi)至少有兩種細(xì)胞：占主要比例的子細(xì)胞和一小部分干細(xì)胞。第一個證明這個預(yù)測正確的人,，是加拿大多倫多大學(xué)的分子生物學(xué)家喬治 狄克,。1997年，他從一種稱作急性髓細(xì)胞白血?。ˋML）的血癌中,，分離出疑似干細(xì)胞。AML細(xì)胞的特征之一是表面有兩種蛋白質(zhì),，CD34和CD38,。于是，狄克博士用兩種抗體進(jìn)行檢驗,，其中一種抗體只吸附在CD34分子上,，另一種抗體則只吸附在CD38上。同時,，每種抗體都用熒光劑標(biāo)注了,。將抗體與AML細(xì)胞混合，專業(yè)設(shè)備能通過觀察熒光反應(yīng)來區(qū)別細(xì)胞,。結(jié)果顯示,，大部分細(xì)胞都含有兩種蛋白質(zhì)，但其中一小部分（0．2％）只有蛋白質(zhì)CD34,。狄克博士猜測,，這些就是干細(xì)胞。

要確定這個猜測,，就得將這小部分細(xì)胞注入實驗鼠體內(nèi),。在老鼠身上形成的腫瘤，和病人體內(nèi)的腫瘤擁有相同的混合細(xì)胞,。但在給實驗鼠注入含有兩種蛋白質(zhì)的細(xì)胞時,，就沒有形成腫瘤。因此,，這種只含有CD34的細(xì)胞就是癌變干細(xì)胞,。

這種現(xiàn)象不只出現(xiàn)在白血病中。2003年,，美國密歇根大學(xué)由馬克斯?維查和米歇爾?克拉克帶領(lǐng)的研究小組,，運用類似手法對乳腺癌進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)有CD24和CD44兩種蛋白質(zhì),，只含有CD44的細(xì)胞占少數(shù),。就像AML一樣，少數(shù)細(xì)胞在實驗鼠體內(nèi)致癌，而占多數(shù)的細(xì)胞卻不會,。

研究發(fā)現(xiàn),，在乳腺癌、腦癌,、前列腺癌,、結(jié)腸癌、胰腺癌,、卵巢癌,、肺癌、膀胱癌,、黑色素瘤,、肉瘤、AML,、慢性骨髓細(xì)胞白血病,、何杰金（氏）淋巴瘤和骨髓瘤這些惡性腫瘤中，都有干細(xì)胞的蹤影,。

怎樣消滅癌變干細(xì)胞

我們應(yīng)該怎么辦,？英國達(dá)拉謨大學(xué)神經(jīng)學(xué)家杰瑞米 瑞秋，使實驗鼠患上一種名為惡性膠質(zhì)瘤的人類腦癌,，之后用化療來治療這些實驗鼠,。在化療下，癌變干細(xì)胞比腫瘤中的其他細(xì)胞更容易存活,。雖然腫瘤內(nèi)所有細(xì)胞的DNA在化療中受的傷害是相等的,，但干細(xì)胞更容易自我修復(fù)。當(dāng)他同時用化療和一種抑制DNA修復(fù)的藥物來治療實驗鼠時,，干細(xì)胞和其他細(xì)胞一起被殺死,。

美國約翰 霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的腫瘤學(xué)家威廉?馬斯奎，正在觀察從300名病人體內(nèi)提取的胰腺癌腫瘤樣本,。他的研究小組發(fā)現(xiàn),，體內(nèi)腫瘤中含有此類癌變干細(xì)胞的病人，平均存活時間為14個月,，而缺少這種癌變干細(xì)胞的病人能存活18個月,。