近日哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥和肥胖的信號(hào)途徑實(shí)際上是共用的，可以說是“殊途同歸”,。
哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院營養(yǎng)系主任預(yù)測(cè),，在發(fā)達(dá)國家，肥胖將很快代替吸煙,，成為造成癌癥的頭號(hào)殺手,。他指出,，根據(jù)一些正在進(jìn)行中的動(dòng)物研究以及數(shù)量眾多的人類研究中證實(shí)，肥胖與癌癥之間確有聯(lián)系,，超過20％的癌癥患者與肥胖有關(guān),，這迅速接近了30％的吸煙者與癌癥有關(guān)的數(shù)字，由于美國吸煙者較少,，隨著肥胖問題的日趨嚴(yán)重,，這組數(shù)字將很快被顛覆。
近些年來流行一種看法,，認(rèn)為增加體重,，尤其是針對(duì)年齡較大之人，是有益健康的,。這一研究糾正了這一錯(cuò)誤的觀點(diǎn),。研究確實(shí)表明，超過75歲的人隨著體重的增加,，可降低死亡的風(fēng)險(xiǎn),。但是這個(gè)結(jié)論的原因目前尚不明確，也有可能是一組虛構(gòu)的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù),。另外,，在2006年，美國南加州大學(xué)在美國流行病學(xué)雜志中發(fā)表一項(xiàng)研究表明,，人們?cè)?0歲時(shí)體重的稍微超重會(huì)降低死亡率,。然而在同一研究中也發(fā)現(xiàn)，21歲肥胖的人卻擁有最高比例的死亡率,。專家指出,，這些研究提醒公眾注意，只有在年輕的時(shí)候保持體重,，才是健康長壽的保證,。
研究還表明，肥胖癥不僅能夠引起許多健康問題,，還與多種癌癥密切相關(guān),，其中包括子宮癌、食道癌,、腸癌,、腎癌、白血病,、乳腺癌,、骨癌、胰腺癌等等。研究顯示,，脂肪細(xì)胞在產(chǎn)生激素和生長素方面是十分活躍的,，有促進(jìn)細(xì)胞分裂和增生的特點(diǎn)，當(dāng)更多的細(xì)胞增生時(shí),，有些增生細(xì)胞可能會(huì)變異為惡性細(xì)胞,。這樣，激素增生就可導(dǎo)致癌細(xì)胞的快速增生,。
研究人員強(qiáng)調(diào)，女性最容易受到細(xì)胞增生的侵襲,，“約60%由于超重而罹患癌癥的病例,，受侵襲的部位是婦女的乳房和子宮”。
之前有項(xiàng)對(duì)近20年來發(fā)表的50多萬項(xiàng)研究成果進(jìn)行總結(jié)后完成的研究報(bào)告也指出,，患癌癥與體重超常有關(guān),。兒童和青少年的身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）最好接近正常值的底線，成年人要注意在一生中始終保持正常體重,。身體質(zhì)量指數(shù)的計(jì)算方法為體重（公斤）除以身高（米）的平方,，一般認(rèn)為數(shù)值在18.5至24.9之間為體重正常。
專家指出,，身體中脂肪過多容易導(dǎo)致雌激素及成長激素等失衡,，從而增加患癌風(fēng)險(xiǎn)。此外,，脂肪過多還容易導(dǎo)致心臟病等其他疾病,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Cell, Volume 140, Issue 1, 49-61, 8 January 2010
Monoacylglycerol Lipase Regulates a Fatty Acid Network that Promotes Cancer Pathogenesis
Daniel K. Nomura, Jonathan Z. Long, Sherry Niessen, Heather S. Hoover, Shu-Wing Ng, Benjamin F. Cravatt
Tumor cells display progressive changes in metabolism that correlate with malignancy, including development of a lipogenic phenotype. How stored fats are liberated and remodeled to support cancer pathogenesis, however, remains unknown. Here, we show that the enzyme monoacylglycerol lipase (MAGL) is highly expressed in aggressive human cancer cells and primary tumors, where it regulates a fatty acid network enriched in oncogenic signaling lipids that promotes migration, invasion, survival, and in vivo tumor growth. Overexpression of MAGL in nonaggressive cancer cells recapitulates this fatty acid network and increases their pathogenicity—phenotypes that are reversed by an MAGL inhibitor. Impairments in MAGL-dependent tumor growth are rescued by a high-fat diet, indicating that exogenous sources of fatty acids can contribute to malignancy in cancers lacking MAGL activity. Together, these findings reveal how cancer cells can co-opt a lipolytic enzyme to translate their lipogenic state into an array of protumorigenic signals.
