近日哈佛醫(yī)學院的研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥和肥胖的信號途徑實際上是共用的，可以說是“殊途同歸”,。
哈佛大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)系主任預測,，在發(fā)達國家，肥胖將很快代替吸煙,，成為造成癌癥的頭號殺手,。他指出，根據(jù)一些正在進行中的動物研究以及數(shù)量眾多的人類研究中證實,，肥胖與癌癥之間確有聯(lián)系,，超過20％的癌癥患者與肥胖有關(guān)，這迅速接近了30％的吸煙者與癌癥有關(guān)的數(shù)字,，由于美國吸煙者較少,，隨著肥胖問題的日趨嚴重，這組數(shù)字將很快被顛覆,。
近些年來流行一種看法,，認為增加體重，尤其是針對年齡較大之人，是有益健康的,。這一研究糾正了這一錯誤的觀點,。研究確實表明，超過75歲的人隨著體重的增加,，可降低死亡的風險,。但是這個結(jié)論的原因目前尚不明確，也有可能是一組虛構(gòu)的統(tǒng)計數(shù)據(jù),。另外,，在2006年，美國南加州大學在美國流行病學雜志中發(fā)表一項研究表明,，人們在80歲時體重的稍微超重會降低死亡率,。然而在同一研究中也發(fā)現(xiàn)，21歲肥胖的人卻擁有最高比例的死亡率,。專家指出,，這些研究提醒公眾注意，只有在年輕的時候保持體重,，才是健康長壽的保證,。
研究還表明，肥胖癥不僅能夠引起許多健康問題,，還與多種癌癥密切相關(guān),，其中包括子宮癌、食道癌,、腸癌,、腎癌、白血病,、乳腺癌,、骨癌,、胰腺癌等等,。研究顯示，脂肪細胞在產(chǎn)生激素和生長素方面是十分活躍的,，有促進細胞分裂和增生的特點,，當更多的細胞增生時，有些增生細胞可能會變異為惡性細胞,。這樣,，激素增生就可導致癌細胞的快速增生。
研究人員強調(diào),，女性最容易受到細胞增生的侵襲,，“約60%由于超重而罹患癌癥的病例，受侵襲的部位是婦女的乳房和子宮”。
之前有項對近20年來發(fā)表的50多萬項研究成果進行總結(jié)后完成的研究報告也指出,，患癌癥與體重超常有關(guān),。兒童和青少年的身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）最好接近正常值的底線，成年人要注意在一生中始終保持正常體重,。身體質(zhì)量指數(shù)的計算方法為體重（公斤）除以身高（米）的平方,，一般認為數(shù)值在18.5至24.9之間為體重正常。
專家指出,，身體中脂肪過多容易導致雌激素及成長激素等失衡,，從而增加患癌風險。此外,，脂肪過多還容易導致心臟病等其他疾病,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Cell, Volume 140, Issue 1, 49-61, 8 January 2010
Monoacylglycerol Lipase Regulates a Fatty Acid Network that Promotes Cancer Pathogenesis
Daniel K. Nomura, Jonathan Z. Long, Sherry Niessen, Heather S. Hoover, Shu-Wing Ng, Benjamin F. Cravatt
Tumor cells display progressive changes in metabolism that correlate with malignancy, including development of a lipogenic phenotype. How stored fats are liberated and remodeled to support cancer pathogenesis, however, remains unknown. Here, we show that the enzyme monoacylglycerol lipase (MAGL) is highly expressed in aggressive human cancer cells and primary tumors, where it regulates a fatty acid network enriched in oncogenic signaling lipids that promotes migration, invasion, survival, and in vivo tumor growth. Overexpression of MAGL in nonaggressive cancer cells recapitulates this fatty acid network and increases their pathogenicity—phenotypes that are reversed by an MAGL inhibitor. Impairments in MAGL-dependent tumor growth are rescued by a high-fat diet, indicating that exogenous sources of fatty acids can contribute to malignancy in cancers lacking MAGL activity. Together, these findings reveal how cancer cells can co-opt a lipolytic enzyme to translate their lipogenic state into an array of protumorigenic signals.
