據(jù)新加坡《聯(lián)合早報》3月26日報道,，新加坡國立大學(xué)藥劑學(xué)系副教授俞振綱介紹說,，人體內(nèi)大約有150萬億個細(xì)菌,，其中99%不屬于病原體,，也就是沒有能力引發(fā)人類疾病的寄生物,。在其余僅1%的細(xì)菌中,，有70%到90%屬于侵襲性細(xì)菌,。雖然它們與人體內(nèi)細(xì)菌總數(shù)相比微不足道，但卻往往帶給人類不小的麻煩,。他們發(fā)現(xiàn)細(xì)菌感染與癌癥之間的關(guān)系也許比目前科學(xué)界所知道的更為密切,，細(xì)菌在某種程度上可能是癌癥的“幫兇”。
俞振綱的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn),，侵入人類腸道的侵襲性細(xì)菌——如沙門氏菌等,，可能具有阻止癌細(xì)胞“自殺”的能力。
他解釋說,，人體細(xì)胞受感染或遭遇基因變異后往往會“自殺”,，以求保存其他細(xì)胞正常運(yùn)作。與修補(bǔ)細(xì)胞相比,，這是比較“經(jīng)濟(jì)”的做法,。而俞振綱的團(tuán)隊經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),，侵襲性細(xì)菌——沙門氏菌所分泌的FimA蛋白能啟動人體細(xì)胞中線粒體上的“電壓依賴性陰離子通道”（VDAC）與己糖激酶的復(fù)合體，從而阻止細(xì)胞“自殺”,，保住細(xì)胞“性命”,。細(xì)菌也得以在細(xì)胞內(nèi)繁殖，導(dǎo)致胃腸炎等病癥,。如果遭到入侵的是癌細(xì)胞,，F(xiàn)imA蛋白也可能保住癌細(xì)胞的性命，使其繼續(xù)增殖,，形成腫瘤,。
俞振綱表示，侵襲性細(xì)菌阻止細(xì)胞“自殺”的機(jī)理在現(xiàn)有醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中極少提及,，這是制藥企業(yè)研制抗癌藥物的潛在線索,。
此前研究證實(shí)，肝癌,、宮頸癌都是由病毒引起，唯有胃癌被公認(rèn)主要由細(xì)菌感染引起,。那么細(xì)菌是否還左右著其他種類的癌癥,？俞振綱認(rèn)為，在細(xì)菌堆積的人體部位,，如大腸等,，可能受各種侵襲性細(xì)菌的影響，導(dǎo)致癌癥加速形成,。
這項(xiàng)研究已經(jīng)發(fā)表在最新一期美國學(xué)術(shù)期刊《分子細(xì)胞》上,。(生物谷Bioon.com)
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Molecular Cell DOI:10.1016/j.molcel.2010.02.015
A Soluble Form of the Pilus Protein FimA Targets the VDAC-Hexokinase Complex at Mitochondria to Suppress Host Cell Apoptosis
Sunil K. Sukumaran, Nai Yang Fu, Chua Boon Tin, Kah Fei Wan, San San Lee, Victor C. Yu
Inhibition of apoptotic response of host cells during an early phase of infection is a strategy used by many enteroinvasive bacterial pathogens to enhance their survival. Here, we report the identification of a soluble form of the pilus protein FimA from the culture supernatants of E. coli K1, Salmonella, and Shigella that can potently inhibit Bax-mediated release of cytochrome c from isolated mitochondria. Similar to the infected cells, HCT116 cells stably expressing FimA display a delay in the integration of Bax into outer mitochondrial membrane induced by apoptotic stimuli. FimA targets to mitochondria through binding to VDAC1, which is a prerequisite step for E. coli K1 to render the short-term blockade of apoptotic death in the host cells. Interestingly, FimA strengthens the VDAC1-hexokinase interaction and prevents dissociation of hexokinase from VDAC1 triggered by apoptotic stimuli. Together, these data thus reveal a paradigm of antiapoptosis mechanism undertaken by the enteroinvasive bacteria.
