據(jù)物理學家組織網(wǎng)8月13日（北京時間）報道,，澳大利亞的研究人員確定一種名為白細胞介素-11的分子,，在癌細胞的生長擴散中發(fā)揮著重要作用，能夠成為抗癌療法的新靶點,。此前研究中，該分子的作用一直被忽視，而今這匹“黑馬”極有可能為包括腸癌和胃癌在內(nèi)的多種癌癥帶來全新的治療途徑,。相關論文在線發(fā)表在《癌細胞》雜志網(wǎng)站上。
在腫瘤處于發(fā)展過程中時,，病灶周圍的正常組織會出現(xiàn)發(fā)炎狀況,，并產(chǎn)生許多不同的分子，其中就包括兩種相關的蛋白質(zhì)白細胞介素-11和白細胞介素-6,。這些激素樣信號分子被統(tǒng)稱為細胞因子,，被認為是促進癌細胞生長和擴散的重要物質(zhì)。但前者一直被認為在其中僅起到很小的作用,。
然而,，澳大利亞沃爾特伊麗莎醫(yī)學研究所的研究人員特蕾西·帕博斯凱和馬提亞斯·恩斯特發(fā)現(xiàn)，白細胞介素-11是促進癌細胞生長與擴散最重要的一個細胞因子,。通過與澳大利亞墨爾本CSL制藥公司的合作,，他們發(fā)現(xiàn)阻斷白細胞介素-11的信號能在胃癌和腸癌模型中使腫瘤停止生長，并使腫瘤收縮,。這有望為腸癌和胃癌的治療帶來一種新途徑,，而這兩種癌癥也是全球最常見的兩種癌癥。
帕博斯凱表示：“在考慮促進癌細胞生長發(fā)育的細胞因子時,，人們往往首先想到白細胞介素-6,，而與它非常相似的白細胞介素-11卻被人忽視。此次新研究發(fā)現(xiàn),，后者實際上才是最主要的致癌因素,。”
恩斯特副教授指出，通過阻斷細胞因子信號來治療癌癥是一個令人興奮的新療法,，與現(xiàn)有療法相比具有許多潛在優(yōu)勢,。而CSL制藥公司同樣看好白細胞介素-11相關藥物的前景，其高級副總裁宣稱,，他們已經(jīng)開發(fā)出一些針對白細胞介素-11受體的候選藥物,，將有望在胃癌和腸癌的治療中發(fā)揮作用。
圈點
上世紀七十年代,，人們曾經(jīng)樂觀地認為,，二十年內(nèi)就能發(fā)現(xiàn)癌癥的療法。大家后來才明白,，癌細胞的復雜超出了當時的想象,。多年研究后,，的確也發(fā)現(xiàn)不少抑制腫瘤的辦法。比如被寄予厚望的新招,，就是阻斷細胞因子作用,，相當于逮捕腫瘤的信號兵。相關藥物這幾年用于治療炎癥和癌癥,，無明顯副作用,，比那些玉石俱焚的猛藥更令人放心。目前對腫瘤尚無一針見效的絕招,，但“零敲碎打”的效果也很顯著了,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦的英文摘要
Cell Cancer Cell doi: 10.1016/j.ccr.2013.06.017
Interleukin-11 Is the Dominant IL-6 Family Cytokine during Gastrointestinal Tumorigenesis and Can Be Targeted Therapeutically
Tracy L. Putoczki1, 6, 10, 11, , , Stefan Thiem1, 10, 11, Andrea Loving1, Rita A. Busuttil3, 4, 5, Nicholas J. Wilson2, Paul K. Ziegler7, Paul M. Nguyen1, 10, 11, Adele Preaudet1, 10, 11, Ryan Farid1, 10, 11, Kirsten M. Edwards2, Yeliz Boglev1, Rodney B. Luwor6, Andrew Jarnicki1, 12, David Horst8, Alex Boussioutas3, 4, 5, Joan K. Heath1, 10, 11, Oliver M. Sieber1, 10, 11, Irina Pleines9, Benjamin T. Kile9, Andrew Nash2, Florian R. Greten7, Brent S. McKenzie2, Matthias Ernst1, 6, 10, 11
Among the cytokines linked to inflammation-associated cancer, interleukin (IL)-6 drives many of the cancer “hallmarks” through downstream activation of the gp130/STAT3 signaling pathway. However, we show that the related cytokine IL-11 has a stronger correlation with elevated STAT3 activation in human gastrointestinal cancers. Using genetic mouse models, we reveal that IL-11 has a more prominent role compared to IL-6 during the progression of sporadic and inflammation-associated colon and gastric cancers. Accordingly, in these models and in human tumor cell line xenograft models, pharmacologic inhibition of IL-11 signaling alleviated STAT3 activation, suppressed tumor cell proliferation, and reduced the invasive capacity and growth of tumors. Our results identify IL-11 signaling as a potential therapeutic target for the treatment of gastrointestinal cancers.
