患有alpha型地中海貧血癥的兒童紅細(xì)胞水平異常地高,。（Flickr/EthanHein）
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種貧血癥如何能夠保護(hù)兒童不會(huì)患上由瘧疾引起的更嚴(yán)重貧血。這種稱(chēng)為alpha型地中海貧血癥的遺傳病在全世界許多瘧疾流行的地區(qū)常見(jiàn),，特別是非洲和東南亞,?；加羞@種病的人的紅細(xì)胞比正常人的更小——這導(dǎo)致了一種輕微的貧血——但是紅細(xì)胞水平異常地高。
在20世紀(jì)90年代科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了alpha型地中海貧血癥和防御瘧疾——特別是防御急性瘧疾性貧血（SMA）——之間的聯(lián)系,?；加刑囟?lèi)型該病的兒童（純合型的alpha型地中海貧血癥）在患瘧疾后出現(xiàn)急性瘧疾性貧血的可能性要低60%,。
發(fā)表在3月18日的《公共科學(xué)圖書(shū)館·醫(yī)學(xué)》（PLoS Medicine）雜志上的這項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)提示了這種保護(hù)是如何運(yùn)作的。
病人患上瘧疾后,，瘧原蟲(chóng)會(huì)進(jìn)入人體紅細(xì)胞并破壞它們,，導(dǎo)致紅細(xì)胞數(shù)量銳減，讓病人患上貧血,。在本研究中,，科學(xué)家分析了90年代在巴布亞新幾內(nèi)亞北部沿海地區(qū)有超過(guò)800名兒童參與的研究的數(shù)據(jù)，該地區(qū)alpha型地中海貧血癥影響了大約70%的人口,。他們發(fā)現(xiàn),，在瘧疾發(fā)作期間，一名兒童典型地會(huì)失去30%-40%的紅細(xì)胞,。
然后他們對(duì)瘧疾攻擊正常兒童和患有alpha型地中海貧血癥的兒童的效果建立了模型,。模型顯示患有純合型alpha型地中海貧血癥的兒童需要失去比正常兒童更多的紅細(xì)胞才會(huì)患上急性瘧疾性貧血。
這組科學(xué)家說(shuō)這些兒童似乎擁有“純合優(yōu)勢(shì)”——由于他們最初擁有更多的紅細(xì)胞,，在瘧疾發(fā)作的時(shí)候,，盡管失去了大量的紅細(xì)胞，他們的血紅蛋白儲(chǔ)量仍然保持在一個(gè)安全的水平上,。
該研究的作者之一,、紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)中心醫(yī)學(xué)寄生蟲(chóng)學(xué)科的負(fù)責(zé)人Karen Day說(shuō)：“貧血防止貧血是非常令人吃驚的。”她說(shuō),，急性瘧疾性貧血對(duì)瘧疾相關(guān)的發(fā)病率和死亡率有顯著貢獻(xiàn),。她說(shuō)：“急性瘧疾性貧血是每升血液中少于50克血紅蛋白。alpha型地中海貧血癥可能在瘧疾發(fā)作時(shí)讓兒童（的血紅蛋白）高于那個(gè)危險(xiǎn)的水平,。”
論文的另外一名作者,、英國(guó)斯旺西大學(xué)兒科學(xué)講師Stephen Allen說(shuō)該研究凸顯了研究遺傳性血細(xì)胞異常與瘧疾關(guān)系的重要性。他希望該研究將鼓勵(lì)進(jìn)一步的研究,。他還說(shuō)目前并沒(méi)有明顯,、直接的新型干預(yù)途徑用于保護(hù)或者治療。“未來(lái)的研究需要評(píng)估對(duì)貧血的保護(hù)作用如何影響到瘧疾的其它嚴(yán)重表現(xiàn),，而且還需要評(píng)估其他有可能出現(xiàn)在這些兒童身上的保護(hù)機(jī)制,。”（來(lái)源：科學(xué)與發(fā)展網(wǎng)絡(luò) Katherine Nightingale）
生物谷推薦原始出處：
（PLoS Medicine ），doi: 10.1371/journal.pmed.0050056,，F(xiàn)reya J. I. Fowkes,，Karen P. Day
Increased Microerythrocyte Count in Homozygous α+-Thalassaemia Contributes to Protection against Severe Malarial Anaemia
Freya J. I. Fowkes1,2, Stephen J. Allen3¤a, Angela Allen3, Michael P. Alpers4¤b, David J. Weatherall3, Karen P. Day2*
1 Peter Medawar Building for Pathogen Research and Department of Zoology, University of Oxford, Oxford, United Kingdom, 2 Department of Medical Parasitology, New York University School of Medicine, New York, New York, United States of America, 3 The Weatherall Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford, United Kingdom, 4 PNG Institute of Medical Research, Goroka, Papua New Guinea
Background
The heritable haemoglobinopathy α+-thalassaemia is caused by the reduced synthesis of α-globin chains that form part
