患有alpha型地中海貧血癥的兒童紅細胞水平異常地高,。（Flickr/EthanHein）
科學家發(fā)現(xiàn)了一種貧血癥如何能夠保護兒童不會患上由瘧疾引起的更嚴重貧血。這種稱為alpha型地中海貧血癥的遺傳病在全世界許多瘧疾流行的地區(qū)常見,，特別是非洲和東南亞,?；加羞@種病的人的紅細胞比正常人的更小——這導致了一種輕微的貧血——但是紅細胞水平異常地高,。
在20世紀90年代科學家發(fā)現(xiàn)了alpha型地中海貧血癥和防御瘧疾——特別是防御急性瘧疾性貧血（SMA）——之間的聯(lián)系,。患有特定類型該病的兒童（純合型的alpha型地中海貧血癥）在患瘧疾后出現(xiàn)急性瘧疾性貧血的可能性要低60%,。
發(fā)表在3月18日的《公共科學圖書館·醫(yī)學》（PLoS Medicine）雜志上的這項新發(fā)現(xiàn)提示了這種保護是如何運作的,。
病人患上瘧疾后,，瘧原蟲會進入人體紅細胞并破壞它們，導致紅細胞數(shù)量銳減,，讓病人患上貧血,。在本研究中，科學家分析了90年代在巴布亞新幾內(nèi)亞北部沿海地區(qū)有超過800名兒童參與的研究的數(shù)據(jù),，該地區(qū)alpha型地中海貧血癥影響了大約70%的人口,。他們發(fā)現(xiàn)，在瘧疾發(fā)作期間,，一名兒童典型地會失去30%-40%的紅細胞,。
然后他們對瘧疾攻擊正常兒童和患有alpha型地中海貧血癥的兒童的效果建立了模型。模型顯示患有純合型alpha型地中海貧血癥的兒童需要失去比正常兒童更多的紅細胞才會患上急性瘧疾性貧血,。
這組科學家說這些兒童似乎擁有“純合優(yōu)勢”——由于他們最初擁有更多的紅細胞,，在瘧疾發(fā)作的時候，盡管失去了大量的紅細胞,，他們的血紅蛋白儲量仍然保持在一個安全的水平上,。
該研究的作者之一、紐約大學醫(yī)學中心醫(yī)學寄生蟲學科的負責人Karen Day說：“貧血防止貧血是非常令人吃驚的,。”她說,，急性瘧疾性貧血對瘧疾相關(guān)的發(fā)病率和死亡率有顯著貢獻。她說：“急性瘧疾性貧血是每升血液中少于50克血紅蛋白,。alpha型地中海貧血癥可能在瘧疾發(fā)作時讓兒童（的血紅蛋白）高于那個危險的水平,。”
論文的另外一名作者,、英國斯旺西大學兒科學講師Stephen Allen說該研究凸顯了研究遺傳性血細胞異常與瘧疾關(guān)系的重要性。他希望該研究將鼓勵進一步的研究,。他還說目前并沒有明顯,、直接的新型干預途徑用于保護或者治療。“未來的研究需要評估對貧血的保護作用如何影響到瘧疾的其它嚴重表現(xiàn),，而且還需要評估其他有可能出現(xiàn)在這些兒童身上的保護機制。”（來源：科學與發(fā)展網(wǎng)絡(luò) Katherine Nightingale）
生物谷推薦原始出處：
（PLoS Medicine ）,，doi: 10.1371/journal.pmed.0050056,，F(xiàn)reya J. I. Fowkes，Karen P. Day
Increased Microerythrocyte Count in Homozygous α+-Thalassaemia Contributes to Protection against Severe Malarial Anaemia
Freya J. I. Fowkes1,2, Stephen J. Allen3¤a, Angela Allen3, Michael P. Alpers4¤b, David J. Weatherall3, Karen P. Day2*
1 Peter Medawar Building for Pathogen Research and Department of Zoology, University of Oxford, Oxford, United Kingdom, 2 Department of Medical Parasitology, New York University School of Medicine, New York, New York, United States of America, 3 The Weatherall Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, John Radcliffe Hospital, Oxford, United Kingdom, 4 PNG Institute of Medical Research, Goroka, Papua New Guinea
Background
The heritable haemoglobinopathy α+-thalassaemia is caused by the reduced synthesis of α-globin chains that form part
