近日,，中國衛(wèi)生醫(yī)學(xué)與環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所的研究人員報道了對長期受壓抑大鼠的心肌細(xì)胞線粒體蛋白質(zhì)組分析的結(jié)果,。研究人員將這些結(jié)果公布在Proteomics雜志上，文章題目為“Proteomic analysis of mitochondrial proteins in cardiomyocytes from chronic stressed rat”,。

    慢性壓力能夠引發(fā)心臟功能障礙以及心肌細(xì)胞的嚴(yán)重結(jié)構(gòu)變化甚至是細(xì)胞死亡,，但是這種過程的機(jī)制和分子基礎(chǔ)到目前還不清楚。線粒體在細(xì)胞的生命調(diào)節(jié)中起到關(guān)鍵作用,。為了研究與這種壓力引發(fā)的損傷有關(guān)的線粒體蛋白,，研究人員使用了二維電泳和基體輔助激光解吸電離飛行時間質(zhì)譜（MALDI-TOF MS）。

    通過比較一個長期受約束組和對照組的心肌線粒體的蛋白質(zhì)特征,，研究人員發(fā)現(xiàn)有11個蛋白質(zhì)點發(fā)生了改變，其中的7個點已經(jīng)用MALDI-TOF MS方法確定了出來,。在這7個蛋白質(zhì)中,，有五個與線粒體中Krebs循環(huán)和脂質(zhì)代謝有關(guān)的蛋白在慢性約束壓力之下減少了。

    這五種蛋白質(zhì)分別為carnitine palmitoyltransferase 2,、mitochondrial acyl-CoA thioesterase 1,、iso citrate dehydrogenase 3 (NAD+)、fumarate hydratase 1和pyruvate dehydrogenase beta,。另外的兩種蛋白是肌酸激酶和抑制素,，這兩種蛋白在慢性約束壓力后水平有所上升。

    線粒體能量代謝生化實驗的結(jié)果也支持了蛋白質(zhì)組分析結(jié)果。而且,，這些發(fā)現(xiàn)也為了解因慢性壓力誘發(fā)的心肌細(xì)胞損傷或功能障礙的機(jī)制提供了線索,。