長(zhǎng)期的失重生活會(huì)使國(guó)際空間站上的宇航員出現(xiàn)肌肉萎縮，全世界無(wú)數(shù)長(zhǎng)期臥病在床的患者也飽受著肌肉萎縮的痛苦,。不過(guò),，一項(xiàng)新研究將為他們的治療帶來(lái)新的希望,。最近,，美國(guó)波士頓大學(xué)薩金特學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，通過(guò)改變nfκb1和bcl3基因中的任意一個(gè),，即可阻斷肌肉萎縮的生物學(xué)過(guò)程,。

　　人們已經(jīng)知道，肌肉長(zhǎng)期不用會(huì)使肌肉蛋白質(zhì)以兩種方式不斷消耗：減少蛋白質(zhì)的合成或加快蛋白質(zhì)的分解,，但對(duì)于導(dǎo)致這種情況的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)卻并不清楚,。

　　負(fù)責(zé)這項(xiàng)研究的蘇珊·坎達(dá)里安選擇了nfκb1和bcl3基因作為轉(zhuǎn)錄因子。轉(zhuǎn)錄因子編碼的蛋白質(zhì)能夠調(diào)節(jié)其它基因的活性,，坎達(dá)里安在先前的研究中發(fā)現(xiàn),，這些轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子與肌肉萎縮過(guò)程關(guān)系密切,。

　　研究人員在試驗(yàn)中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠,，與作為對(duì)照組的正常老鼠進(jìn)行了比較，比較的重點(diǎn)是老鼠后腿具有負(fù)重功能的比目魚肌和跖肌,。

　　研究人員減少了老鼠這部分肌肉的使用,，并在10天后對(duì)肌肉纖維的尺寸進(jìn)行了測(cè)量，結(jié)果發(fā)現(xiàn),，剔除基因老鼠的比目魚肌基本沒(méi)有變化,，跖肌纖維的萎縮情況也很小，比正常的肌肉萎縮減少了67％,。研究人員推斷,，因運(yùn)動(dòng)量減少引起的肌肉萎縮可能需要nfκb1和bcl3基因的參與。

　　這一發(fā)現(xiàn)將為尋找治療肌肉萎縮的方法開辟新的途徑,，從而解決肌肉退化及肌肉疲勞的問(wèn)題,。坎達(dá)里安說(shuō)：“通過(guò)研究基因與肌肉萎縮的關(guān)系,，我們就有可能弄清由其編碼的蛋白質(zhì)與萎縮的關(guān)系,。目前的研究顯示，通過(guò)使用阿司匹林或非類固醇的消炎藥,，就可使萎縮過(guò)程得到緩解,。”

　　該研究得到了美國(guó)國(guó)家空間生物醫(yī)學(xué)研究所以及國(guó)家關(guān)節(jié)炎、肌肉骨骼,、皮膚病研究所的支持,。