凱斯西儲(chǔ)大學(xué)研究人員發(fā)現(xiàn)Kruppel樣因子15在燃燒脂肪和調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)耐力的作用
雖然運(yùn)動(dòng)是醫(yī)師為患者開(kāi)具的最有利的處方被普遍接受，但其產(chǎn)生廣泛的健康效益分子機(jī)制知之甚少,。凱凱斯西儲(chǔ)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員揭示了一種遺傳因子——Kruppel樣因子15（KLF15）調(diào)控人體運(yùn)動(dòng)時(shí)燃燒脂肪的能力,。
Mukesh Jain醫(yī)師實(shí)驗(yàn)室早期研究發(fā)現(xiàn)了KLF15在人體所需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)--糖和蛋白質(zhì)代謝中的重要性。最近研究發(fā)現(xiàn)該基因在第三種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)——脂肪的代謝中也發(fā)揮重要作用,。最終研究已證實(shí)KLF15提高我們機(jī)體肌肉增加燃燒脂肪、產(chǎn)生力量的能力。
研究者篩選參與調(diào)控代謝的Kuppel樣家族17名成員后發(fā)現(xiàn)當(dāng)小鼠骨骼肌在運(yùn)動(dòng)時(shí),，KLF15水平急劇增加。領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的作者是凱凱斯西儲(chǔ)大學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)院心血管病研究所醫(yī)學(xué)教授Jain博士,，哈靈頓心臟及血管研究所大學(xué)醫(yī)院研究人員和澳大利亞迪肯大學(xué)生理學(xué)家也參與該項(xiàng)研究,。研究人員考察了氧運(yùn)動(dòng)前后，健康病人的KLF15水平變化情況,。他們發(fā)現(xiàn)與小鼠模型中出現(xiàn)的情況一致,，KLF15水平在人身上也增加。運(yùn)動(dòng)后,，KLF1的5水平是正常水平的兩到三倍,。相關(guān)研究論文發(fā)表在PNAS雜志上。
研究團(tuán)隊(duì)用KLF15基因缺陷小鼠發(fā)現(xiàn)該基因缺陷小鼠無(wú)法有效地燃燒脂肪和維持有氧運(yùn)動(dòng),。因此,，KLF15基因是肌肉代謝脂肪的重要調(diào)節(jié)因子。
運(yùn)動(dòng)是許多代謝紊亂特別是肥胖和糖尿病治療的首選,。KLF15對(duì)運(yùn)動(dòng)帶來(lái)有利影響的重要性,，科學(xué)家可能使用藥物誘導(dǎo)出現(xiàn)類似效果。（生物谷：Bioon）
doi:10.1073/pnas.1121060109
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Kruppel-like factor 15 regulates skeletal muscle lipid flux and exercise adaptation
Saptarsi M. Haldara,b,1, Darwin Jeyaraja,b, Priti Ananda,b, Han Zhua,b, Yuan Lua,b, Domenick A. Prosdocimoa,b, Betty Eapena,b, Daiji Kawanamia,b, et al.
The ability of skeletal muscle to enhance lipid utilization during exercise is a form of metabolic plasticity essential for survival. Conversely, metabolic inflexibility in muscle can cause organ dysfunction and disease. Although the transcription factor Kruppel-like factor 15 (KLF15) is an important regulator of glucose and amino acid metabolism, its endogenous role in lipid homeostasis and muscle physiology is unknown. Here we demonstrate that KLF15 is essential for skeletal muscle lipid utilization and physiologic performance. KLF15 directly regulates a broad transcriptional program spanning all major segments of the lipid-flux pathway in muscle. Consequently, Klf15-deficient mice have abnormal lipid and energy flux, excessive reliance on carbohydrate fuels, exaggerated muscle fatigue, and impaired endurance exercise capacity. Elucidation of this heretofore unrecognized role for KLF15 now implicates this factor as a central component of the transcriptional circuitry that coordinates physiologic flux of all three basic cellular nutrients: glucose, amino acids, and lipids.
