據(jù)國外媒體9月25日報道,，這聽起來像好萊塢科幻片的情節(jié),，但神經(jīng)學家認為他們離抹去那些縈繞心頭的最痛苦記憶又近一步。
一組研究人員認為他們識別了Tet1,，該基因具有“消除記憶”的迷人功能,。這同金-凱瑞和凱特-溫絲萊特聯(lián)合主演的2004年影片《美麗心靈的永恒陽光》的情節(jié)類似。這個在新記憶取代舊記憶時出現(xiàn)的過程被視為達到一個控制甚至完全刪除記憶的階段的關鍵,。
進行這項研究的麻省理工學院科學家表示,，如果找到一個增強Tet1基因活性的方法，就可能導致醫(yī)學進步,，例如治療創(chuàng)傷后壓力心理障礙癥患者,，把他們的痛苦記憶刪除。作為這項研究的一部分,，他們對Tet1正常和這種基因遭到破壞的老鼠的學習行為作了比較,。他們每次把這兩組老鼠放進一個籠子時，對它們進行輕微電擊,，目的是讓老鼠對籠子產(chǎn)生恐懼感,。
Tet1基因遭到破壞的老鼠對籠子的反應和正常老鼠沒兩樣。但研究人員把它們放回沒有實施電擊的同一個籠子時,，兩組老鼠的行為出現(xiàn)不同,。令科學家吃驚的是，有Tet1基因的老鼠并不害怕這個籠子,，因為它們的痛苦記憶已被新的記憶代替,。Tet1基因遭到破壞的老鼠記憶依然存在，所以受到電擊經(jīng)歷的折磨,。參與這項研究的科學家安德瑞-魯?shù)强普f：“它們不能正確地重新學習,。它們陷入困境，不能抹去舊記憶,。”
這些研究人員在動物試驗后表示,，如果他們找到一個增強Tet1基因活性的方法，就可能幫助受上癮困擾的人和治療創(chuàng)傷后壓力心理障礙癥患者擺脫記憶陰影,。魯?shù)强普f：“我們認為增強Tet1活性最有可能的方法是使用藥物,，例如一種依然需要我們繼續(xù)研發(fā)的活化劑等。”（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦的英文摘要
Neuron doi:10.1016/j.neuron.2013.08.003
Tet1 Is Critical for Neuronal Activity-Regulated Gene Expression and Memory Extinction
Andrii Rudenko,， Meelad M. Dawlaty,， Jinsoo Seo， Albert W. Cheng， Jia Meng,， Thuc Le,， Kym F. Faull， Rudolf Jaenisch,， Li-Huei Tsai
The ten-eleven translocation (Tet) family of methylcytosine dioxygenases catalyze oxidation of 5-methylcytosine (5mC) to 5-hydroxymethylcytosine (5hmC) and promote DNA demethylation. Despite the abundance of 5hmC and Tet proteins in the brain,， little is known about the functions of the neuronal Tet enzymes. Here， we analyzed Tet1 knockout mice (Tet1KO) and found downregulation of multiple neuronal activity-regulated genes,， including Npas4,， c-Fos， and Arc. Furthermore,， Tet1KO animals exhibited abnormal hippocampal long-term depression and impaired memory extinction. Analysis of the key regulatory gene,， Npas4， indicated that its promoter region,， containing multiple CpG dinucleotides， is hypermethylated in both naive Tet1KO mice and after extinction training. Such hypermethylation may account for the diminished expression of Npas4 itself and its downstream targets,， impairing transcriptional programs underlying cognitive processes. In summary,， we show that neuronal Tet1 regulates normal DNA methylation levels， expression of activity-regulated genes,， synaptic plasticity,， and memory extinction.
