生物谷報(bào)道：Baylor醫(yī)學(xué)院的一項(xiàng)研究表明,，缺乏一種叫做乙酰CoA羧化酶2（ACC2）的酶會(huì)使小鼠的脂肪細(xì)胞變成脂肪燃燒爐。這一發(fā)現(xiàn)部分解釋了這些動(dòng)物為什么會(huì)吃的多但體重卻比正常小鼠輕,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在Proceedings of the National Academy of Sciences的網(wǎng)絡(luò)版上,。

    在先前的研究中，Wakil和他的同事闡明了ACC2對(duì)小鼠的作用,。缺乏這種酶的小鼠能夠吃一種高脂肪、高糖飲食而不會(huì)增重,，而它們的正常的對(duì)應(yīng)小鼠則會(huì)變得肥胖并患上Ⅱ型糖尿病,。由此可知，ACC2可能是調(diào)節(jié)體重,、肥胖和相關(guān)問題的一種關(guān)鍵酶,。

    在對(duì)缺少ACC2的小鼠的脂肪細(xì)胞進(jìn)行研究時(shí),，研究人員發(fā)現(xiàn)突變小鼠的脂肪組織正在氧化,、水解脂肪并且將它傳遞給心臟和肌肉，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)這些組織中的脂肪的氧化水平增加了,。而且這些組織還開始氧化葡萄糖,。換句話說，脂肪組織具有了氧化性并且與脂肪的合成和儲(chǔ)存的關(guān)系減弱了,。

    Wakil和同事研究了從正常小鼠和突變小鼠（缺少ACC2）分離得到的脂肪細(xì)胞培養(yǎng)物的脂肪酸和糖的氧化情況,。當(dāng)喂給小鼠正常食物時(shí)，缺少ACC2的小鼠的脂肪酸氧化水平比對(duì)照正常小鼠高80％,。當(dāng)飼喂高脂肪、高糖食物4到5個(gè)月時(shí),，與正常小鼠相比,，ACC2缺陷小鼠的脂肪酸氧化率高出25％，而糖氧化率則高出了1倍（http://www.bioon.com/）,。