如同其它醫(yī)療領(lǐng)域一樣，從事精神病治療的研究人員試圖通過分析病人基因來判定對該病人采取哪種藥物或者藥物組合治療更有效,。發(fā)表于12月1日的愛思唯爾期刊《生物精神病學(xué)》（Biological Psychiatry）上的一篇文章研究了在用抗抑郁藥物治療的基礎(chǔ)上增加鋰療法,，是否會對存在特定基因變異的抑郁癥患者產(chǎn)生更佳的療效,。
論文第一作者、德國夏里特柏林大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Mazda Adli及其同事招募了對純藥物治療不見效的重度抑郁癥患者作為研究對象，在藥物治療的基礎(chǔ)上增加鋰療法,。鋰療法是治療雙極性精神疾病最常用的療法,。研究人員通過分析患者的基因型，以找到GSK3-β基因上的變異,。這個基因攜帶了糖原合酶激酶3-β的遺傳密碼,，而鋰能夠抑制糖原合酶激酶3-β。Adli解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)在對抗抑郁藥物不見效的抑郁癥患者中,，那些至少攜帶C等位基因變異的患者在結(jié)合鋰療法治療后,，癥狀明顯好轉(zhuǎn)；那些攜帶兩個T等位基因變異的患者卻不見此療效,。這也與此前的研究中得出的該基因多態(tài)性的結(jié)論相一致,。”換句話說，那些攜帶特定GSK3-β基因變異（C等位基因）的患者相比于其它類型GSK3-β基因變異的患者對藥物和鋰的組合療法更見效,。
《生物精神病學(xué)》雜志的編輯,、醫(yī)學(xué)博士John H. Krystal說：“過去幾年的臨床前研究發(fā)現(xiàn)，GSK3-β是影響鋰療法臨床治療效果的關(guān)鍵分子開關(guān),。Adli以及其他一些人的研究結(jié)果也支持這種觀點,。他們發(fā)現(xiàn)GSK3-β基因上的變異與鋰療法的療效有關(guān)，進一步說,，抗抑郁治療需要把該基因作為潛在目標(biāo),。”Adli博士補充說：“如果該實驗可復(fù)制，這項研究成果將成為通向因人而異的抑郁癥治療方案的重要步驟,，同時也會導(dǎo)致新的藥物標(biāo)靶的出現(xiàn)。”（荔濤/編譯）
