美國馬里蘭州約翰斯·霍普金斯大學的科學家５日說,，抗生素不但可以用于殺死病菌,，將來還可能用于緩解患神經(jīng)疾病病人的痛苦,。

　　科學家們認為,，如果包括青霉素在內(nèi)的一組抗生素能夠在人體中產(chǎn)生與在老鼠動物實驗中同樣的效果,，那么這些抗生素藥物將有助于防止由癡呆、中風和癲癇癥等疾病引起神經(jīng)損傷或死亡,?！　?/p>

　　在對轉(zhuǎn)基因培育的患肌萎縮性脊髓側(cè)索硬化癥的老鼠實驗研究中，該大學神經(jīng)病學和神經(jīng)系統(tǒng)科學教授杰弗里·羅斯坦和他的研究小組發(fā)現(xiàn),，每天注射名為“ceftriaxone”藥物可提高存活率,，并可減弱日漸加重的、攻擊腦神經(jīng)細胞和脊髓導致癱瘓和死亡病癥的癥狀,。

　　羅斯坦在聲明中說,，“我們對這些藥物的功能感到興奮不已”。

　　據(jù)一項新報告,，用β內(nèi)酰胺抗生素治療在體外試驗中保護了神經(jīng)元,，并改善了肌萎縮性側(cè)索硬化(ALS)動物模型的運動功能和生存。

　　第一作者,、美國巴爾的摩市約翰霍普金斯大學羅斯頓（Nature 2005;433:73-77）和同事指出,，此抗生素似乎通過增加稱為GLT1的谷氨酸載體的表達實現(xiàn)了上述作用。它通過滅活突觸間的谷氨酸,，有助于預防因為遞質(zhì)過量引起的神經(jīng)毒性,。

　　在此研究中――見1月6日的《自然》雜志（Nature 2005;433:73-77），羅斯頓的小組篩查了ＦＤＡ批準的1000多種制劑,，以找到影響GLT1表達的藥物,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，許多β內(nèi)酰胺抗生素是GLT1表達的強烈刺激因子，其機制似乎與GLT1基因的轉(zhuǎn)錄增加有關(guān),。在缺血性損害和運動神經(jīng)變性的體外模型中,，用此類抗生素中的頭孢三嗪治療提供了神經(jīng)保護作用；在ALS的小鼠模型中,，此藥治療延失了神經(jīng)元的喪失,，改善了肌肉力量,，增加了生存時間,。

　　“就我們所知，這是第一項表明谷氨酸載體的刺激性藥物調(diào)節(jié)的證據(jù),，它為探索藥物和控制疾病中的谷氨酸載體提供了一條新的道路”,，作者總結(jié)。