Weizmann科學研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了分子信使在受損神經(jīng)細胞自我修復能力中的一個重要作用。這項研究的詳細內(nèi)容將會公布在3月3日的《神經(jīng)細胞》雜志上,。

    一個神經(jīng)元除了有一個細胞體外，還有一個延伸的長軸突,。在人類中，軸突能夠長達1米,。屬于外圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元能夠在軸突受損時再生。但是,，受損的軸突是如何告訴細胞體應該開始制造自我治愈所需的重要蛋白的呢,？當軸突受損時，一些蛋白（Erk-1和Erk-2）會與磷結合,。這種磷酸化狀態(tài)使它們能夠與細胞中的指揮中心交流,，傳遞活化細胞體中特定基因的信息。問題是這些信史必須將它們的磷信息沿著軸突傳遞很長的距離,，而且在這個艱難的旅程中很容易丟失掉它們的磷分子,。

    Michael Fainzilber博士和研究生Eran Perlson、Shlomit Hanz發(fā)現(xiàn)Erk信史（和它們的磷信息一起）與一種叫做vimentin的特殊分子結合,。這種特殊的分子能夠防止磷的丟失,。Vimentin與攜帶信息的動力蛋白連接在一起，而正是得益于這種連接和保護作用才確保了信史安全傳遞信息,。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)能夠進一步促進對受損神經(jīng)纖維的新療法的尋找,。