Weizmann科學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了分子信使在受損神經(jīng)細(xì)胞自我修復(fù)能力中的一個重要作用,。這項研究的詳細(xì)內(nèi)容將會公布在3月3日的《神經(jīng)細(xì)胞》雜志上,。

    一個神經(jīng)元除了有一個細(xì)胞體外，還有一個延伸的長軸突,。在人類中,，軸突能夠長達(dá)1米,。屬于外圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元能夠在軸突受損時再生,。但是,，受損的軸突是如何告訴細(xì)胞體應(yīng)該開始制造自我治愈所需的重要蛋白的呢？當(dāng)軸突受損時,，一些蛋白（Erk-1和Erk-2）會與磷結(jié)合,。這種磷酸化狀態(tài)使它們能夠與細(xì)胞中的指揮中心交流，傳遞活化細(xì)胞體中特定基因的信息,。問題是這些信史必須將它們的磷信息沿著軸突傳遞很長的距離,，而且在這個艱難的旅程中很容易丟失掉它們的磷分子。

    Michael Fainzilber博士和研究生Eran Perlson,、Shlomit Hanz發(fā)現(xiàn)Erk信史（和它們的磷信息一起）與一種叫做vimentin的特殊分子結(jié)合,。這種特殊的分子能夠防止磷的丟失。Vimentin與攜帶信息的動力蛋白連接在一起,，而正是得益于這種連接和保護(hù)作用才確保了信史安全傳遞信息,。研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)能夠進(jìn)一步促進(jìn)對受損神經(jīng)纖維的新療法的尋找。