異常的朊病毒蛋白引起一些大腦病變?nèi)缛祟惖腃reutzfeldt-Jacob癥,、瘋牛病和鹿的慢性消耗疾病,，但是人們對(duì)這類病原卻知之甚少?，F(xiàn)在,，RML（Rocky Mountain Laboratories）的一項(xiàng)新的研究表明異常的朊蛋白的一種變異形式（缺少進(jìn)入細(xì)胞的錨）可能無(wú)法命令細(xì)胞開始這種致命性疾病過(guò)程,。這項(xiàng)研究獲得了有關(guān)朊病毒和其他神經(jīng)降解疾病發(fā)生機(jī)制的新信息,，并為找到人類延遲或者預(yù)防這種疾病的方法提供了線索,。

    RML的研究組用不同的能導(dǎo)致羊癢病的朊病毒處理兩組6周大的小鼠。在接種天然形式的癢病朊病毒蛋白150天內(nèi),，對(duì)照組的所有70只小鼠表現(xiàn)出了明顯的感染特征,。相反，研究人員對(duì)128只轉(zhuǎn)基因小鼠（這些小鼠被加工成能制造出缺少一個(gè)GPI細(xì)胞膜錨的朊病毒蛋白）觀察了500到600天,，并且沒有發(fā)現(xiàn)癢病的征兆,。

    但是接下來(lái)的電鏡檢測(cè)證實(shí)它們制造出了淀粉體纖維，并且大腦已經(jīng)發(fā)生了嚴(yán)重的損傷,。更值得一提的是,，這種生病的大腦組織與阿爾茨海默癥患者的大腦很相似而不是癢病。

    研究人員Chesebro根據(jù)研究結(jié)果就有關(guān)這種轉(zhuǎn)基因小鼠如何在感染時(shí)沒有表現(xiàn)出癥狀問(wèn)題提出了兩種假說(shuō)：第一，寄主細(xì)胞可能需要GPI錨來(lái)從異常的朊病毒蛋白接受“毒性信號(hào)”,；第二種可能情況是大腦中形成的斑塊可能比朊病毒蛋白塊的非斑塊形式毒性要小,。

    這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠并沒有表現(xiàn)出疾病癥狀，而且大腦中癢病斑塊的積累狀況與阿爾茨海默癥中的情況類似,，但是它卻是無(wú)毒的,。如果這些假說(shuō)是正確的，那么這項(xiàng)研究將最終改變研究人員預(yù)防朊病毒疾病的觀念（記者楊淑娟）,。