根據(jù)10月24日的《臨床研究雜志》（J  Clin  Invest  2005）在線版上的一項報告，P-糖蛋白(Pgp)缺乏可增加阿爾茨海默病小鼠模型的β-淀粉樣物沉積,。

      作者解釋說,，P-糖蛋白是血腦屏障的一種主要成分，可限制小肽,、抗體,、HIV蛋白酶抑制劑、各種化學(xué)治療藥物和抗抑郁藥透過中樞神經(jīng)系統(tǒng),。以前的研究顯示,，阿爾茨海默病死者腦內(nèi)的β-淀粉樣物沉積與腦血管Pgp水平呈逆相關(guān)。

        美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的David  M.  Holtzman博士及其同事研究了Pgp對阿爾茨海默病小鼠模型腦中β-淀粉樣物的清除的影響,。作者報告,，近1/3注射的β-淀粉樣物穿過正常小鼠的血腦屏障，但只有16%在缺乏Pgp的小鼠得到清除,。在另外一個實驗中,，16%的β-淀粉樣物在正常小鼠得到清除，但是只有6%穿過了Pgp缺乏小鼠的血腦屏障,。同樣,，使用選擇性Pgp抑制劑在血腦屏障抑制Pgp的功能，使腦中β-淀粉樣物水平增加了近30%,，提示在血腦屏障抑制Pgp可使β-淀粉樣物從腦組織液排除減少,。對阿爾茨海默病小鼠隨訪12個月，可見Pgp缺乏小鼠腦內(nèi)的β-淀粉樣物沉積顯著高于Pgp水平正常的小鼠,。

        研究人員總結(jié),，這些發(fā)現(xiàn)表明，去除Pgp在血腦屏障的運載可使腦內(nèi)β-淀粉樣物聚集增加,，提示調(diào)節(jié)Pgp活動可直接影響β-淀粉樣物病理學(xué)進(jìn)展,。許多治療方法都是要降低腦內(nèi)β-淀粉樣物濃度，Pgp增強物可增加可溶性β-淀粉樣物的清除,，達(dá)到同樣的效果,。Pgp增強物的有效作用還可能用于預(yù)防性治療,。