來(lái)自布法羅大學(xué)和紐約州生物信息學(xué)和生命科學(xué)卓越中心的研究人員已經(jīng)找到了一種能夠保護(hù)帕金森癥中受影響的神經(jīng)元不受殺蟲(chóng)劑魚(yú)藤酮破壞的新型化合物,。

        這種叫做L-AP4的化合物能夠活化一類(lèi)叫做代謝型谷氨酸受體III的關(guān)鍵受體,，并且可能成為一種有潛力的藥物靶標(biāo),。這項(xiàng)研究的領(lǐng)導(dǎo)者,，華人科學(xué)家馮?。↗ian  Feng）將這些發(fā)現(xiàn)公布在4月19日的Journal  of  Neuroscience雜志上,。

        到目前為止,，人們對(duì)帕金森癥還束手無(wú)策,。長(zhǎng)期的研究證明環(huán)境毒素在帕金森癥的發(fā)生中起到一個(gè)關(guān)鍵的作用,，并且最近的小鼠研究證明施加一種天然的毒藥魚(yú)藤酮（是一種歷史悠久的植物源農(nóng)藥）能夠破壞產(chǎn)多巴胺神經(jīng)元并導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)帕金森癥病狀,。

        這項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)代謝型谷氨酸受體III的活化能夠逆轉(zhuǎn)由魚(yú)藤酮引發(fā)的分子級(jí)聯(lián)事件。馮博士和同事在之前的研究中證實(shí)細(xì)胞內(nèi)運(yùn)送多巴胺的微管和許多重要的分子成分對(duì)多巴胺神經(jīng)元的存活至關(guān)重要,，而多巴胺神經(jīng)元?jiǎng)t負(fù)責(zé)控制身體的運(yùn)動(dòng),。

        他們的研究證明魚(yú)藤酮能夠通過(guò)毀壞微管來(lái)殺死多巴胺神經(jīng)元，并且通過(guò)穩(wěn)定微管能極大地減少魚(yú)藤酮的毒性。新的研究中,，馮博士的研究組發(fā)現(xiàn)利用L-AP4等藥物來(lái)活化代謝型谷氨酸受體III,，能夠觸發(fā)一個(gè)維持微管穩(wěn)定的分子級(jí)聯(lián)。這個(gè)叫做MAP激酶途徑的分子級(jí)聯(lián)能夠活化若干種調(diào)節(jié)微管穩(wěn)定性的酶,。

        帕金森癥的基本病癥是發(fā)抖,、行動(dòng)緩慢，并且平衡和協(xié)調(diào)能夠受損,。在美國(guó),，至少有50萬(wàn)人患此病。而對(duì)于人口眾多的中國(guó),，隨著老齡化的逐步嚴(yán)重,，這種疾病帶來(lái)的醫(yī)藥和社會(huì)負(fù)擔(dān)也將日趨嚴(yán)重，因此對(duì)這類(lèi)老年疾病的深入研究對(duì)我國(guó)也具有深遠(yuǎn)的意義,。