人過(guò)中年,，腦細(xì)胞便會(huì)開(kāi)始因?yàn)樗劳龆鴾p少，但經(jīng)常動(dòng)腦有助于抑制腦細(xì)胞死亡。日本東京大學(xué)科學(xué)家最近揭開(kāi)了這一奧妙,。
　　東京大學(xué)的科學(xué)家利用小老鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),，對(duì)在細(xì)胞內(nèi)承擔(dān)運(yùn)送物質(zhì)任務(wù)的蛋白質(zhì)“KIF4”的活動(dòng)進(jìn)行了觀察。他們發(fā)現(xiàn),，在不經(jīng)常使用的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),，這種蛋白質(zhì)會(huì)和一種名為“PARP1”的酶結(jié)合，使其失去活性而無(wú)法參與修復(fù)受損基因的工作,，最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞 死亡,。但在經(jīng)常使用的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，大量鈣隨著細(xì)胞活動(dòng)流入,，這會(huì)導(dǎo)致“PARP1”磷酸化,，使之不能與“KIF4”結(jié)合，從而使神經(jīng)細(xì)胞避免死亡的命運(yùn),。

　　參與研究的分子細(xì)胞生物學(xué)教授廣川信隆說(shuō),，他們的研究顯示，“KIF4”蛋白質(zhì)會(huì)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞等的生死產(chǎn)生重要影響,。這與其已知的細(xì)胞內(nèi)“搬運(yùn)工”的角色大相徑庭,。

　　科學(xué)家認(rèn)為，這項(xiàng)成果將有可能用來(lái)研究阻止腦細(xì)胞死亡,，甚至使神經(jīng)得以再生的方法,。