OHSU NIS的研究團隊針對延緩或阻止阿爾茲海默癥,，開啟了一個新的研究方向。他們認(rèn)為腦細(xì)胞中的線粒體在這種神經(jīng)退化性疾病上扮演很重要的角色,。這項研究刊登于5月1日Human Molecular Genetics期刊。
Reddy博士解釋說：線粒體(mitochondria)似乎是beta amyloid累積的位置所在,。根據(jù)之前的研究指出：當(dāng)線粒體受到氧化傷害時會加速阿爾茲海默癥的情況,。具體的說，APP（amyloid precursor protein）/beta amyloid的過度表現(xiàn)－線粒體的氧化傷害－beta amyloid的累積是造成阿爾茲海默癥惡性循環(huán)的回圈,。因此,，維持或保護(hù)線粒體的正常功能,，可能是延緩或阻止阿爾茲海默癥的治療方法,。
Reddy 博士及其研究團隊以類阿爾茲海默癥小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)和阿爾茲海默癥病人一樣,，在小鼠的腦中有APP的累積,，以及由beta amyloid堆積而形成的斑塊 (beta amyloid plaques)。研究更發(fā)現(xiàn)這些beta amyloid在線粒體的內(nèi)外部都存在,。因此,，他們推測這些物質(zhì)的累積是造成線粒體氧化傷害的原因。Reddy博士認(rèn)為：突變的APP及beta amyloid 破壞了線粒體的正常功能,，導(dǎo)致過氧化氫濃度的增加,，而受到過氧化氫氧化傷害的線粒體又使得beta amyloid的累積而促使病況惡化。這個惡性循環(huán)造成腦細(xì)胞不斷受到破壞,。
Reddy博士及他的研究團隊持續(xù)以小鼠模式進(jìn)行研究,，來觀察阿爾茲海默癥的致病機制，以驗證是否在疾病的初期,，透過降低線粒體的氧化傷害來阻斷這個致病的惡性循環(huán),。
參閱文獻(xiàn)：Mitochondria are a direct site of Aß accumulation in Alzheimer's disease neurons: implications for free radical generation and oxidative damage in disease progression, Human Molecular Genetics, 2006 15: 1437-1449
