生物谷博客報道：蛋白質量控制,，尤其是除去異常結構的蛋白，在維持不能分裂的神經細胞的體內平衡(homeostasis)中發(fā)揮著重要作用,。除了泛素-蛋白酶體(ubiquitin-proteasome)體系外,，也有證據(jù)表明細胞的自我吞噬－－主要的蛋白降解途徑參與饑餓誘導的和組成性的蛋白周轉－－在蛋白質量控制上也起著重要作用。然而,，自我吞噬在神經元中所起的精確作用還很少了解,。
Masaaki Komatsu和Satoshi Waguri等報道了一個對細胞自我吞噬必須的基因Atg7(自我吞噬相關基因7,autophagy-related 7)的丟失,導致神經退變( neurodegeneration)。中樞神經系統(tǒng)中特異性地缺失Atg7的老鼠表現(xiàn)出行為缺陷,，包括肢體緊握性反射(limb-clasping reflex)和協(xié)調能力下降,，且在出生后28周內死掉。Atg7缺失導致大腦和小腦皮層中大量神經元的丟失,。顯著地是,，多聚化泛素標記的蛋白在自我吞噬缺失的神經元中以包含體(inclusion body)的形式聚集，從而導致神大小增加和標志著衰老的開始,。然而,，在Agt7缺失的突變中，蛋白酶體的功能沒有明顯的改變,。結果表明自我吞噬對神經細胞的存活是必需的,，而其功能的損傷將參與涉及與含有泛素的包含體聚集的神經退變紊亂的病變形成。該文已經發(fā)表在2006年6月15日的《Nature》雜志上,。(翻譯：David Towersimper)
原始出處：
Loss of autophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice
Masaaki Komatsu, Satoshi Waguri, Tomoki Chiba, Shigeo Murata, Jun-ichi Iwata, Isei Tanida,Takashi Ueno, Masato Koike, Yasuo Uchiyama, Eiki Kominami and Keiji Tanaka.
Nature,15 June,2006,441:880-885
文章首發(fā)：http://blog.bioon.com/user1/2942/archives/2006/78234.shtml
