生物谷報道：由芬蘭的Kuopio大學A. I. Virtanen研究所Michael Courtney領導的一個研究隊伍在神經元中確定出了一種新的分子途徑。這個途徑是腦細胞退化過程中的一個因子,，而神經細胞的退化則在神經生理和如阿爾茨海默癥、癲癇和中風等的神經疾病中起到重要作用,。
Courtney的研究組和Turku生物技術中心的Docent Eleanor Coffey研究組共同合作進行了這項研究。研究的結果公布在近期的《自然·神經學》雜志上,。
在多種神經退化疾病中,，大腦中的神經元都遭受了過度刺激，并觸發(fā)細胞凋亡,。這項新研究顯示,，長期以來被看作是癌癥形成過程中關鍵因子的Rho蛋白還在疾病中神經元的破壞過程中起到關鍵作用。
這些意外發(fā)現(xiàn)為神經退化信號過程“畫面”添加了一個完成的途徑,。而這個區(qū)域的調查將為治療神經退化疾病提供新的治療策略,。
事實上，人們還不知道神經元到底是怎樣死的,。有可能與多種不同的機制有關,。研究證實，細胞的過度刺激破壞主要是因為鈣離子過多進入細胞中,。研究人員一直都想了解細胞如何根據鈣離子水平產室破壞信號,，希望因此能夠找到藥物設計的新靶標。
這項新研究的靶標——Rho蛋白,，屬于能夠影響與細胞退化有關信號的蛋白質家族,。這兩個研究組的分析證實，過度刺激導致Rho的活化以及細胞毀滅信號,。通過基因修飾來抑制Rho的活動,，能夠讓這種蛋白質保持在不活躍狀態(tài)，并且神經元也因此能夠在與過度刺激情況下存活下來,。
這項研究確定出了引發(fā)細胞退化的一個新因子,。而且很可能之后的進一步研究能夠確定出與之相互影響的更多的這種因子。對這些因子的研究將有助于人類找到新的治療方法來緩解神經退化疾病的癥狀,。
部分英文原文：
Rho mediates calcium-dependent activation of p38α and subsequent excitotoxic cell death
Maria M Semenova, Anu M J Mäki-Hokkonen, Jiong Cao, Vladislav Komarovski, K Marjut Forsberg, Milla Koistinaho, Eleanor T Coffey, Michael J Courtney
SUMMARY: Excitotoxic neuronal death contributes to many neurological disorders, and involves calcium influx and stress-activated protein kinases (SAPKs) such as p38α. There is indirect evidence
Nature Neuroscience (18 Mar 2007) Article
