壓力經(jīng)常威脅健康和生活，對(duì)大腦來(lái)說(shuō)也是一種磨難,。如果壓力持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),，就會(huì)導(dǎo)致心理障礙。美國(guó)洛克菲勒大學(xué)科學(xué)家認(rèn)為,，導(dǎo)致這種后果的一部分原因可能與我們很少了解的一種叫紅藻氨酸鹽受體的蛋白家族有關(guān),。最近將這種受體與嚴(yán)重抑郁癥聯(lián)系起來(lái)。新的小鼠研究有可能幫助我們解釋其中的機(jī)制：壓力重塑大腦,，或者說(shuō)這些受體蛋白的特殊部分產(chǎn)生增多,。
“最近的大型研究證明,，紅藻氨酸鹽受體是某些抗抑郁藥物起作用的靶點(diǎn)，它也與嚴(yán)重抑郁和容易產(chǎn)生自殺想法有關(guān),。”研究人員理查德﹒亨特說(shuō),。研究人員試圖從分子角度了解其中發(fā)生的一些變化。
亨特和同事將目標(biāo)鎖定在紅藻氨酸鹽受體5個(gè)亞單位之一的KA1上,。他們進(jìn)行了一系列實(shí)驗(yàn),，探索應(yīng)力和類(lèi)固醇對(duì)小鼠的影響。實(shí)驗(yàn)小鼠每天進(jìn)行6小時(shí)的管制來(lái)模仿應(yīng)力,，3周后發(fā)現(xiàn),，應(yīng)力會(huì)導(dǎo)致基因發(fā)送指令（信息RNA）來(lái)增加大腦中海馬一特殊部位KA1亞單位的產(chǎn)生。海馬是與學(xué)習(xí)和記憶有關(guān)的,、高度可塑性的大腦結(jié)構(gòu),。
給無(wú)應(yīng)力小鼠注射皮質(zhì)類(lèi)固醇激素的實(shí)驗(yàn)室研究也得到相似結(jié)果，說(shuō)明這些激素的增加是小鼠產(chǎn)生應(yīng)力反應(yīng)的最主要原因,。但研究人員也發(fā)現(xiàn),，激素的劑量是關(guān)鍵。中等劑量皮質(zhì)類(lèi)固醇會(huì)增加KA1的信息RNA,，而高劑量卻不會(huì),。激素與它的影響之間的關(guān)系是呈倒“U”型。
“人體總是試圖維持一個(gè)理想的平衡,，無(wú)論是血液中的鹽還是像KA1等其它的東西,。”亨特說(shuō)。“平衡無(wú)論偏向哪一邊,，都會(huì)引起病變或一些變化,。人體會(huì)適應(yīng)這些變化以保持健康的平衡。”
應(yīng)力和抑郁被認(rèn)為能導(dǎo)致大腦某些細(xì)胞樹(shù)突的不可逆退縮,，特別是位于海馬的細(xì)胞,，有人稱之為“適應(yīng)性塑性”。新的研究證明,，皮質(zhì)類(lèi)固醇引起的小鼠KA1增加可以引發(fā)這種退縮反應(yīng),。勒克菲勒大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)與遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)室主任西德尼﹒斯特里克蘭最近研究發(fā)現(xiàn)，中風(fēng)小鼠的海馬區(qū)域會(huì)爆發(fā)性產(chǎn)生KA1,，并在部分大腦缺血時(shí)就開(kāi)始引發(fā)細(xì)胞死亡的連鎖反應(yīng),。結(jié)合這項(xiàng)研究證明，無(wú)論在不可控制的損傷,，如中風(fēng)所引起的損害,，還是在可控制的慢性應(yīng)力作用下對(duì)大腦的保護(hù)，相對(duì)起替補(bǔ)作用的KA1在大腦的一個(gè)關(guān)鍵區(qū)域中都扮演著重要角色,。
研究人員證明,，健康大腦在面對(duì)應(yīng)力時(shí)具有很大的彈性,，一旦應(yīng)力消除，大腦就會(huì)替換下這些退縮的神經(jīng)元,?；蛟S抑郁也是這種情況。“我們希望因長(zhǎng)期抑郁而在海馬區(qū)域發(fā)生的一些變化不是永久性不可逆損傷的信號(hào),，而是我們可以用恰當(dāng)?shù)乃幬锘蛐袨榀煼ㄟM(jìn)行治療的可塑性信號(hào),。”研究者說(shuō)。（生物谷Bioon.com）
