加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家在老鼠中實現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)軸突的再生,，這些老鼠的原脊髓損傷均超過一年并且都沒有進行過治療,。
該研究的負(fù)責(zé)人Mark Tuszynski博士介紹說，脊髓損傷后軸突會被割端,，但是如果應(yīng)用一種聯(lián)合治療,，它們能夠被誘導(dǎo)再生。研究表明,，長期損傷的軸突并沒有完全麻木,。
在美國，每年都有超過10,，000的新增脊髓損傷病例,，幾乎有25，000的患者長期處在脊髓損傷狀態(tài),。先前的研究都試圖在脊髓損傷后立即進行修復(fù),，這是由于在某種程度上，科學(xué)家認(rèn)為脊髓受傷時間過長將很難修復(fù),。所以目前,，在長期脊髓損傷修復(fù)方面還沒有成功的例子。
根據(jù)10月29日的Neuron,，加利福尼亞大學(xué)的研究團隊成功地修復(fù)了成熟的脊髓軸突,，該治療試驗是在脊髓損傷6周到15個月之間的老鼠中進行的。
脊髓中的一系列機制會對受傷軸突的再生造成障礙,。這包括受傷位點瘢痕的形成,，成熟神經(jīng)元固有的生長能力不足，生長抑制劑的存在,，以及有時候可能出現(xiàn)的大面積炎癥,。長期受損的神經(jīng)元會缺失一些能促進再生的基因表達，此外在脊髓受傷位點的脊髓白質(zhì)也會不斷退化,。所有的這些都會阻礙軸突的再生,。
甚至在理想的實驗室環(huán)境下，軸突再生也是一個復(fù)雜的過程,，其需要三方面的聯(lián)合作用：在損傷位點建立細胞橋(cellular bridge),，一個引導(dǎo)軸突到正確靶標(biāo)的神經(jīng)系統(tǒng)生長因子，以及一種刺激損傷脊髓打開再生基因的激動劑,。使用這樣的聯(lián)合處理,，研究小組實現(xiàn)了小鼠中損傷脊髓位點的再生，并能夠處理受傷長達15個月的脊髓損傷。那些缺乏全面聯(lián)合治理的小鼠則沒有表現(xiàn)出脊髓再生,。
科學(xué)家還進行了關(guān)于治療延遲后細胞中能夠被激活的基因數(shù)量的遺傳學(xué)研究,。他們發(fā)現(xiàn)不管延遲多久，大部分的基因仍然能夠表達,。
這項發(fā)現(xiàn)表明,，我們可以潛在的修復(fù)受傷的脊髓甚至是處于長期受傷狀態(tài)的脊髓。神經(jīng)功能的恢復(fù)可能在某種程度上能改善患者腕關(guān)節(jié)或手的靈活性,，提高生活質(zhì)量和獨立性,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Neuron,29 October 2009 doi:10.1016/j.neuron.2009.09.016
Combined Intrinsic and Extrinsic Neuronal Mechanisms Facilitate Bridging Axonal Regeneration One Year after Spinal Cord Injury
Ken Kadoya1, 5, Shingo Tsukada1, 5, 6, Paul Lu1, 2, Giovanni Coppola3, Dan Geschwind3, Marie T. Filbin4, Armin Blesch1 and Mark H. Tuszynski1, 2, ,
1 Department of Neurosciences, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA
2 Veterans Affairs Medical Center, San Diego, CA 92161, USA
3 Department of Neurology, University of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90095, USA
4 Biology Department, Hunter College, New York, NY 10065, USA
Despite advances in promoting axonal regeneration after acute spinal cord injury (SCI), elicitation of bridging axon regeneration after chronic SCI remains a formidable challenge. We report that combinatorial therapies administered 6 weeks, and as long as 15 months, after SCI promote axonal regeneration into and beyond a midcervical lesion site. Provision of peripheral nerve conditioning lesions, grafts of marrow stromal cells, and establishment of NT-3 gradients supports bridging regeneration. Controls receiving partial components of the full combination fail to exhibit bridging. Notably, intraneuronal molecular mechanisms recruited by delayed therapies mirror those of acute injury, including activation of transcriptional activators and regeneration-associated genes. Collectively, these findings provide evidence that regeneration is achievable at unprecedented postinjury time points.
