人類大腦中約有1000億個神經(jīng)細胞。大腦要發(fā)育成一個功能完整的有機體，這些神經(jīng)細胞中的每一個都必須和其它一些特定的細胞連接起來。然而,，這些神經(jīng)細胞怎么知道它們應該生長到什么位置以及和那些細胞連接？德國馬丁斯雷德的馬普神經(jīng)生物學研究院的科學家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，在果蠅大腦中處于發(fā)育中的神經(jīng)細胞之所以能知道它們什么時候生長到了它們的目標區(qū)域,，是因為其中兩種基因的交互作用。在脊椎動物大腦發(fā)展過程中可能也存在著類似的機制,，而且這一機制對于更好地理解大腦特定區(qū)域發(fā)育障礙有很大幫助,。
神經(jīng)系統(tǒng)的復雜程度難以想象。數(shù)百萬乃至數(shù)十億的神經(jīng)細胞在生物生長過程中形成,，這些細胞中的每一個都與它們毗鄰的細胞建立連接,，并且生長出長長的連接線（軸突）到達大腦的不同區(qū)域。一旦這些軸突到了它的目標區(qū)域,，它們就與周圍的神經(jīng)細胞建立連接,。通過這樣的方式，就在大腦中建立起了神經(jīng)信息處理鏈,，而這些處理鏈可以讓大腦完成各種感覺信息的處理,，例如，可以讓我們看到茶杯,、識別它,、伸手去握住它等等。如果連接眼睛和手臂的神經(jīng)細胞失去了連接，那么想把咖啡放入杯子了就只能是幻想了,。
神經(jīng)細胞與合作細胞的連接是非?；A的連接，基于這一實事,，德國馬丁斯雷德的馬普神經(jīng)生物學研究院的科學家們和來自京都的同僚們調(diào)查這些軸突怎樣知道它們應該生長到哪里為止,，并且開始與周圍的細胞建立連接。神經(jīng)生物學家分析發(fā)現(xiàn),，在果蠅視覺系統(tǒng)成長中,，這一功能由兩種基因交互作用來完成。
蒼蠅復眼的感光神經(jīng)細胞（綠色）延伸它們的軸突到大腦視覺神經(jīng)中樞,?？茖W家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)由于兩種基因的交互作用，這些軸突能夠在大腦中識別出他們的目標區(qū)域,。
科學家在科學雜志《自然——神經(jīng)科學》上公布了他們的研究成果：只有在兩種基因共同作用下,，果蠅的視覺神經(jīng)才能夠正確、恰當?shù)厣L,。這兩種基因控制著兩種蛋白質(zhì)的產(chǎn)生,。這兩種蛋白質(zhì)是在軸突的尖端發(fā)現(xiàn)的，科學家認為它們從周圍組織中收集所處環(huán)境的信息,。它們的作用是使神經(jīng)細胞能夠在大腦中找到自己生長方向,，識別自己的目標區(qū)域。研究顯示,，如果僅有一種基因活動或兩種基因活動性失調(diào),，就會出現(xiàn)混亂的結(jié)果：軸突會在這一方向上的某處停止生長，最終無法到達自己的目標區(qū)域,。
研究首席著作者鈴木隆史（Takashi Suzuki）解釋說：“我們推斷在其它生物體中也存在著類似的生理機制——包括人類,。”這一研究為最終治愈由于誤導神經(jīng)細胞生長而引起的發(fā)育障礙提供重要的理論基礎。這一理論對于引導新生的神經(jīng)細胞恢復連接也將會有很大幫助,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Nature Neuroscience doi:10.1038/nn.2756
Golden Goal collaborates with Flamingo in conferring synaptic-layer specificity in the visual system
Satoko Hakeda-Suzuki1, 4 Sandra Berger-Müller1, 4 Tatiana Tomasi1 Tadao Usui2 Shin-ya Horiuchi2 Tadashi Uemura2, 3 Takashi Suzuki1
Neuronal connections are often organized in layers that contain synapses between neurons that have similar functions. In Drosophila, R7 and R8 photoreceptors, which detect different wavelengths, form synapses in distinct medulla layers. The mechanisms underlying the specificity of synaptic-layer selection remain unclear. We found that Golden Goal (Gogo) and Flamingo (Fmi), two cell-surface proteins involved in photoreceptor targeting, functionally interact in R8 photoreceptor axons. Our results indicate that Gogo promotes R8 photoreceptor axon adhesion to the temporary layer M1, whereas Gogo and Fmi collaborate to mediate axon targeting to the final layer M3. Structure-function analysis suggested that Gogo and Fmi interact with intracellular components through the Gogo cytoplasmic domain. Moreover, Fmi was also required in target cells for R8 photoreceptor axon targeting. We propose that Gogo acts as a functional partner of Fmi for R8 photoreceptor axon targeting and that the dynamic regulation of their interaction specifies synaptic-layer selection of photoreceptors.
