一項新的研究發(fā)現(xiàn),，低濃度的化學物質Methylisothiazolinone（MIT，甲基異噻唑啉酮,，一種防腐劑）對蝌蚪的神經系統(tǒng)發(fā)育有微弱但可測量的負面影響,。這種化學物質存在于一些化妝品中，盡管這項研究沒有提供任何證據(jù)證明這些化妝品對人類不安全,。
科學家,，衛(wèi)生官員及制造商都已經知道，在一些產品（包括化妝品）中存在的一種化學防腐劑,，在高濃度時對人和動物有害,，但布朗大學的一項新研究表明，即使在非常低的濃度下它也能導致神經發(fā)育的中斷,。
在化妝品行業(yè),，殺菌劑Methylisothiazolinone或MIT，被認為安全濃度為低于100ppm,。然而,，實驗室研究發(fā)現(xiàn)，更低濃度的MIT能夠影響動物神經元的生長,。布朗大學的研究人員進行了一系列實驗研究,，發(fā)現(xiàn)在1.5ppm下暴露10天能夠影響蝌蚪的發(fā)育。他們的研究結果發(fā)表于Neuroscience期刊上,。
"我們研究的較低濃度并不會殺死動物或造成任何大的影響動物行為的畸形,，"Carlos Aizenman說。"但隨后我們進行了一系列的功能性測試,，我們發(fā)現(xiàn)在神經系統(tǒng)發(fā)育的精細布線關鍵時期,，暴露于這種化合物能打亂這一時期的微調。"
Aizenman強調,，這項研究沒有證據(jù)表明含MIT的任何產品，如洗發(fā)水或化妝品,，能危害消費者,。
神經毒性作用
當Aizenman和第一作者Ariana Spawn探討蝌蚪暴露于2個非致命濃度（1.5ppm和7.6ppm）的后續(xù)結果時，他們在蝌蚪的行為和基本的大腦發(fā)育中發(fā)現(xiàn)了一些瑕疵和缺陷,。
在一項實驗中,，他們從下向水池的一邊照射各種移動模式的光。正如他們所料,，未暴露于MIT的蝌蚪避開了光的模式,，而暴露于MIT的蝌蚪則明顯不太能避開這些信號,。
在另外個實驗中，Aizenman和Spawn將蝌蚪暴露于另一種能誘發(fā)抽搐的化學物質中,。沒有暴露于MIT及暴露于低濃度MIT的蝌蚪具有相同的抵擋抽搐,，但暴露于7.6ppm的蝌蚪明顯更易于發(fā)生抽搐。
在這些實驗中,，抽搐易感性,，Aizenman說，是一種較為普遍的衡量神經系統(tǒng)發(fā)育的方法,。
在觀察到這2種顯著的行為學影響后,，Aizenman和Spawn隨后開展研究探索存在于暴露與未暴露蝌蚪中能引起這些生理差別的機制。他們對每個蝌蚪的視神經頂蓋（大腦中負責處理視覺信息的一部分）進行了電生理分析,，他們發(fā)現(xiàn)了化學物質阻礙蝌蚪修剪和完善神經連接的證據(jù),，這是神經發(fā)育的關鍵一步。
"神經回路的行為很像一個很不成熟的蝌蚪的神經回路"Aizenman說,。"這與之前細胞培養(yǎng)的結果一致,。"
Aizenman說消費者應該了解這項研究的結果，并注意他們使用的產品的成分,，但不應因基礎科學的研究而生出一些擔心,。
Aizenman說，有一個地方可能有必要進行進一步的研究,，即反復暴露于工業(yè)或職業(yè)場所,，但這項研究更廣泛的信息可能是化學品制造商和獨立的實驗室應該更多的測試更低濃度的產品對神經發(fā)育的影響。在蝌蚪和MIT這種情況下,，他指出,，它導致了一種非顯而易見但真實存在的神經功能缺陷。
布朗大學和Whitehall 基金會資助了這項研究,。（bioon.com）
doi:10.1016/j.neuroscience.2011.12.052
PMC:
PMID:
Abnormal visual processing and increased seizure susceptibility result from developmental exposure to the biocide methylisothiazolinone
Ariana Spawn, Carlos Aizenman
Abstract： Methylisothiazolinone (MIT) is a commonly used biocide known to be neurotoxic in vitro. Brief exposure of cortical neurons in culture to MIT results in increased neurodegeneration, whereas chronic exposure of developing neurons in culture to low concentrations of MIT has been shown to interfere with normal neurite outgrowth. However, the effects of chronic MIT exposure on the developing nervous system have not been tested in vivo. Here we expose Xenopus laevis tadpoles to sub-lethal concentrations of MIT during a critical period in neural development. We find that MIT exposure results in deficits in visually mediated avoidance behavior and increased susceptibility to seizures, as well electrophysiological abnormalities in optic tectal function, without any effects on overall morphology, gross anatomy of the visual projections, overall visual function, and swimming ability. These effects indicate that chronic exposure to low levels of MIT results in neural circuit-level deficits that result in abnormal neurological function without causing increased mortality or even gross anatomical defects. Our findings, combined with the fact that the long-term neurological impacts of environmental exposure to MIT have not been determined, suggest a need for a closer evaluation of the safety of MIT in commercial and industrial products.
