注意了，那些在復(fù)習(xí)期中考試和期末考試的考生們：如果你持續(xù)進(jìn)食碳酸飲料和甜食6周,，只需要6周,，就可能會(huì)讓你變笨。
UCLA的一項(xiàng)老鼠實(shí)驗(yàn)第一次向世人展示了高果糖飲食對(duì)記憶與學(xué)習(xí)的負(fù)面作用,，同時(shí)也證實(shí)了Ω-3脂酸可以對(duì)抗這種影響,。
Fernando Gomez-Pinilla是來(lái)自于UCLA David Geffen醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科的教授，他同時(shí)也是UCLA文理學(xué)院生物與生理學(xué)整合學(xué)科的教授,，他認(rèn)為這項(xiàng)研究證實(shí)了食物對(duì)人類(lèi)思考的影響,，長(zhǎng)期高果糖的飲食可以降低大腦學(xué)習(xí)與記憶的能力，但是通過(guò)向食物內(nèi)添加Ω-3脂酸可以將這種損害相對(duì)降低一些,。
早前的研究已經(jīng)揭示了果糖對(duì)人體的損害,，其中包括糖尿病、肥胖和脂肪肝,，而這項(xiàng)研究是第一次揭秘果糖對(duì)大腦的影響,。
UCLA的科研團(tuán)隊(duì)注意到了富含果糖的玉米糖漿，相對(duì)廉價(jià)但是比蔗糖甜6倍,，所以被廣泛應(yīng)用于加工食物,，包括軟飲料、調(diào)味品,、蘋(píng)果醬和嬰兒食物,。美國(guó)農(nóng)業(yè)局的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，平均每個(gè)美國(guó)人在一年內(nèi)可以消費(fèi)超過(guò)40磅的玉米糖漿,。“在水果中自然存在的果糖,，通常包含重要的抗氧化劑，這與我們研究的所不同”Gomez-Pinilla解釋道,，“我們討論的是在人工加工食品中添加高果糖含量的各種產(chǎn)品,。”
研究團(tuán)隊(duì)給予2組老鼠果糖溶液作為飲用水，并持續(xù)了6周的時(shí)間,。其中第2組同時(shí)被飼含有Ω-3脂酸的亞麻籽油和DHA,，這些物質(zhì)被認(rèn)為可以保護(hù)神經(jīng)突觸，也就是使記憶與學(xué)習(xí)成為可能的腦中神經(jīng)細(xì)胞的化學(xué)連接結(jié)構(gòu)。
DHA是維持突觸功能的重要物質(zhì),，保證了腦中神經(jīng)細(xì)胞可以相互傳遞信號(hào),，這也就是我們可以學(xué)習(xí)和記憶的基本機(jī)制，但是我們體內(nèi)通常不能產(chǎn)生足夠的DHA,，所以必須通過(guò)日常飲食加以補(bǔ)充,。
在進(jìn)行正式試驗(yàn)前，研究者先對(duì)老鼠進(jìn)行了每天兩次的迷宮訓(xùn)練并持續(xù)了5天,，在這期間以標(biāo)準(zhǔn)鼠糧作為飼料,。研究團(tuán)隊(duì)嘗試測(cè)試?yán)鲜笤诿詫m中的方向辨識(shí)能力，他們?cè)诿詫m中布置了一些可視化的路標(biāo)以幫助小鼠學(xué)習(xí)并且記憶相關(guān)路線,。
在喂養(yǎng)試驗(yàn)進(jìn)行了6周后,，研究者測(cè)試了小鼠回憶路線并且逃出迷宮的能力，結(jié)果令人震驚,。
第2組小鼠較第1組更快的逃出了迷宮,，且結(jié)果差異非常明顯。缺乏DHA的動(dòng)物反應(yīng)遲鈍,，他們的腦中突觸活性明顯下降，導(dǎo)致腦細(xì)胞見(jiàn)的通信大受影響,，從而影響了小鼠的思考和回憶6周前訓(xùn)練的記憶,。 同時(shí)，缺乏DHA的小鼠也表現(xiàn)出了胰島素抵抗,，進(jìn)一步觀察小鼠腦組織表明胰島素已經(jīng)失去了其影響腦細(xì)胞的能力,。
“因?yàn)橐葝u素可以透過(guò)血腦屏障，所以這些激素可以影響腦中神經(jīng)元從而擾亂學(xué)習(xí),，導(dǎo)致記憶的喪失,。”Gomez-Pinilla強(qiáng)調(diào)，他推斷,，果糖是導(dǎo)致小鼠DHA缺乏腦功能喪失的元兇,。攝入過(guò)多的果糖可以影響胰島素調(diào)節(jié)細(xì)胞使用和儲(chǔ)存糖，其所產(chǎn)生的結(jié)果影響了學(xué)習(xí)與情感,。
眾所周知,，胰島素在調(diào)節(jié)體內(nèi)血糖的過(guò)程中起到了決定性的作用，但在腦中可能情況略有不同,，其在某種程度上擾亂了記憶與學(xué)習(xí),。研究團(tuán)隊(duì)的試驗(yàn)結(jié)果證明了長(zhǎng)時(shí)間高果糖飲食同時(shí)對(duì)腦和身體產(chǎn)生了不良影響，這是一個(gè)嶄新的發(fā)現(xiàn),。
Gomez-Pinilla告誡人們盡量降低果糖的攝入,，可以嘗試通過(guò)食用水果或者酸奶來(lái)代替，這也是他實(shí)驗(yàn)室冰箱里的常備食品。讀到這里你仍然把這些警告當(dāng)作耳旁風(fēng)嗎,？那就吃點(diǎn)富含Ω-3脂酸的食品吧,，例如鮭魚(yú)，堅(jiān)果和亞麻籽,，亦或直接服用DHA膠囊,。
研究者認(rèn)為，日常如用DHA可以保護(hù)腦組織遠(yuǎn)離果糖的危害,，就像在銀行中儲(chǔ)蓄,，當(dāng)遇到疾病或者異常能量消耗時(shí)可以有儲(chǔ)備以供消耗。
這項(xiàng)研究由美國(guó)神經(jīng)病和中風(fēng)學(xué)會(huì)資助,，Gomez-Pinilla的實(shí)驗(yàn)室將進(jìn)一步研究食品攝入對(duì)腦中風(fēng)患者康復(fù)的影響,。(生物谷：Bioon.com)
doi:10.1113/jphysiol.2012.230078
PMC:
PMID:
‘Metabolic syndrome' in the brain: deficiency in omega-3 fatty acid exacerbates dysfunctions in insulin receptor signalling and cognition
Rahul Agrawal and Fernando Gomez-Pinilla
We pursued studies to determine the effects of the metabolic syndrome (MetS) on brain, and the possibility of modulating these effects by dietary interventions. In addition, we have assessed potential mechanisms by which brain metabolic disorders can impact synaptic plasticity and cognition. We report that high-dietary fructose consumption leads to an increase in insulin resistance index, and insulin and triglyceride levels, which characterize MetS. Rats fed on an n-3 deficient diet showed memory deficits in a Barnes maze, which were further exacerbated by fructose intake. In turn, an n-3 deficient diet and fructose interventions disrupted insulin receptor signalling in hippocampus as evidenced by a decrease in phosphorylation of the insulin receptor and its downstream effector Akt. We found that high fructose consumption with an n-3 deficient diet disrupts membrane homeostasis as evidenced by an increase in the ratio of n-6/n-3 fatty acids and levels of 4-hydroxynonenal, a marker of lipid peroxidation. Disturbances in brain energy metabolism due to n-3 deficiency and fructose treatments were evidenced by a significant decrease in AMPK phosphorylation and its upstream modulator LKB1 as well as a decrease in Sir2 levels. The decrease in phosphorylation of CREB, synapsin I and synaptophysin levels by n-3 deficiency and fructose shows the impact of metabolic dysfunction on synaptic plasticity. All parameters of metabolic dysfunction related to the fructose treatment were ameliorated by the presence of dietary n-3 fatty acid. Results showed that dietary n-3 fatty acid deficiency elevates the vulnerability to metabolic dysfunction and impaired cognitive functions by modulating insulin receptor signalling and synaptic plasticity.
