2012年10月20日 訊 /生物谷BIOON/ --根據(jù)一項(xiàng)來自美國(guó)威斯康星大學(xué)的新研究,，一組基因的活性下降可能解釋著在年輕兒童中,，焦慮大腦的“恐懼中心”如何不能學(xué)著區(qū)分來自現(xiàn)實(shí)的威脅和想象中的威脅。相關(guān)研究結(jié)果于本周刊登在PNAS期刊上,。
這項(xiàng)研究提供證據(jù)表明脾氣焦躁的年輕靈長(zhǎng)類動(dòng)物降低被稱作扁桃體的大腦恐懼中心內(nèi)的特異性基因活性,。論文作者們猜測(cè)這可能導(dǎo)致大腦回路過度活躍而有更高的風(fēng)險(xiǎn)患上嚴(yán)重性的焦慮癥和抑郁癥。
這可能特別重要,，這是因?yàn)橄嚓P(guān)的基因在形成了解恐懼的大腦連接中發(fā)揮著重要的作用,。盡管所有的兒童會(huì)產(chǎn)生恐懼和焦慮，但是研究人員提出這些基因活性下降的兒童有患上焦慮癥的傾向,，這是因?yàn)樗麄儾荒軌蛲ㄟ^克服他們兒童早期的恐懼來學(xué)會(huì)適應(yīng),。
論文通訊作者Ned H. Kalin博士說，大多數(shù)年紀(jì)小的兒童經(jīng)歷一種對(duì)很多事情(包括怪物或新的社會(huì)情景)感到恐懼的階段,，但是他們成熟中的細(xì)胞很快就學(xué)會(huì)區(qū)分現(xiàn)實(shí)的威脅和想象中的威脅,。但是一些兒童不能適應(yīng)，從而使得他們對(duì)多種情景產(chǎn)生的恐懼一般化,，而且在后期可能患上嚴(yán)重性的焦慮癥和情緒障礙,。這些兒童往往對(duì)壓力更加敏感，產(chǎn)生更多的壓力激素和擁有增高的神經(jīng)系統(tǒng)活性,。
Kalin和同事們想知道發(fā)育中的扁桃體內(nèi)的一些差異是否阻止它學(xué)會(huì)如何調(diào)節(jié)和適應(yīng)焦慮,。通過研究扁桃體中的一種被稱作中央核的特異性區(qū)域,，研究人員分析反映環(huán)境影響和遺傳性影響的基因表達(dá)。在扁桃體中央核內(nèi),，研究人員發(fā)現(xiàn)焦慮的個(gè)人往往降低被稱作神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)酪氨酸激酶III型受體(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 3, NTRK3)的基因表達(dá),。這種基因編碼一種大腦細(xì)胞表面受體。低水平的基因NTRK3可能是焦慮的猴子或兒童的扁桃體為何長(zhǎng)期過度活躍和不能夠克服焦慮和恐懼,。
Kalin說,，“這是首次證實(shí)較早患上焦慮癥和抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)可能與發(fā)育中靈長(zhǎng)類動(dòng)物扁桃體中特定基因活性相關(guān)聯(lián)。這些發(fā)現(xiàn)為我們能夠解釋兒童較早地患上焦慮癥和抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)的假設(shè)奠定基礎(chǔ),。它也提示著開發(fā)一些創(chuàng)新性的方法來幫助患有極端焦慮癥的兒童,，即開發(fā)出新的治療方法來增加涉及促進(jìn)大腦發(fā)育的特異性基因活性。”(生物谷Bioon.com)
doi: 10.1073/pnas.1206723109
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Central amygdala nucleus (Ce) gene expression linked to increased trait-like Ce metabolism and anxious temperament in young primates
Andrew S. Foxa,b,c,1, Jonathan A. Olerb,d, Steven E. Sheltonb,d, Steven A. Nandad, Richard J. Davidsona,b,c,d, Patrick H. Roseboomd, and Ned H. Kalin
Children with anxious temperament (AT) are particularly sensitive to new social experiences and have increased risk for developing anxiety and depression. The young rhesus monkey is optimal for studying the origin of human AT because it shares with humans the genetic, neural, and phenotypic underpinnings of complex social and emotional functioning. In vivo imaging in young monkeys demonstrated that central nucleus of the amygdala (Ce) metabolism is relatively stable across development and predicts AT. Transcriptome-wide gene expression, which reflects combined genetic and environmental influences, was assessed within the Ce. Results support a maladaptive neurodevelopmental hypothesis linking decreased amygdala neuroplasticity to early-life dispositional anxiety. For example, high AT individuals had decreased mRNA expression of neurotrophic tyrosine kinase, receptor, type 3 (NTRK3). Moreover, variation in Ce NTRK3 expression was inversely correlated with Ce metabolism and other AT-substrates. These data suggest that altered amygdala neuroplasticity may play a role the early dispositional risk to develop anxiety and depression.
