2012年11月21日 訊 /生物谷BIOON/ --近日,，美因茨大學醫(yī)學中心科學家們發(fā)現(xiàn)一種分子在調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的髓鞘形成中起著重要的作用,。生理學研究所的Robin White博士將此研究結果發(fā)表在雜志EMBO Reports上。
髓鞘（myelin sheath）是一層脂肪組織,，包裹在某些神經(jīng)元的軸突外,，具有絕緣作用并提高神經(jīng)沖動的傳導速度，并有保護軸突的作用,。髓鞘的重要性在多發(fā)性硬化癥中可明顯地表現(xiàn)出來,，這是一種髓鞘功能退化的疾病。疾病會導致向肌肉傳導信息的速度減慢,，并最終失去對肌肉的控制,。
髓鞘是包裹在神經(jīng)細胞軸突外面的一層膜，即髓鞘有髓鞘細胞的細胞膜組成,；目前研究注意髓鞘成分的抗原性,，如：髓鞘堿性蛋白(MBP)等。
這項新研究分析了合成髓鞘的堿性蛋白（MBP）,，堿性蛋白對髓鞘膜的形成和穩(wěn)定是必不可少的物質,。
與常見所有的蛋白質一樣，MBP的產(chǎn)生存在兩階段過程,，首先,，DNA被轉換成mRNA,，mRNA作為模板合成MBP。在髓鞘的形成過程中,，MBP在少突膠質細胞中的合成受到抑制,，直到從一個神經(jīng)細胞中發(fā)出的不同信號啟動髓鞘化。但至目前為止,，在相當長的一段時間內(nèi)MBP合成的抑制機制還沒有被闡明,。科學家們當前的這項研究工作能夠識別負責抑制MBP合成的關鍵分子,。
這一分子稱為sncRNA715,，能結合MBP 的mRNA，從而防止MBP的合成,。Robin White博士解釋說：我們的研究結果表明在髓鞘形成期間,，sncRNA715的水平和MBP呈負相關。人為修改sncRNA715的水平是可能影響少突膠質細胞的MBP的生成,。（生物谷：Bioon.com）
doi:10.1038/embor.2012.97
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Myelin Basic Protein synthesis is regulated by small non-coding RNA 715.
Nina M Bauer, Christina Moos, Jack van Horssen, Maarten Witte, Paul van der Valk, Benjamin Altenhein, Heiko J Luhmann, Robin White.
Oligodendroglial Myelin Basic Protein (MBP) synthesis is essential for myelin formation in the central nervous system. During oligodendrocyte differentiation, MBP mRNA is kept in a translationally silenced state while intracellularly transported, until neuron-derived signals initiate localized MBP translation. Here we identify the small non-coding RNA 715 (sncRNA715) as an inhibitor of MBP translation. SncRNA715 localizes to cytoplasmic granular structures and associates with MBP mRNA transport granule components. We also detect increased levels of sncRNA715 in demyelinated chronic human multiple sclerosis lesions, which contain MBP mRNA but lack MBP protein.
