中國科技網(wǎng)訊 據(jù)物理學家組織網(wǎng)8月7日（北京時間）報道，美國俄亥俄州立大學維克斯納醫(yī)療中心腦和脊髓修復中心的研究人員開展的一項最新研究顯示,，脊髓損傷小鼠的免疫功能有可能得到恢復,。該結(jié)果已經(jīng)發(fā)表在《神經(jīng)科學》雜志上。
脊髓損傷的人往往免疫功能也受到損傷,，這使他們更易被感染,。這些人的免疫力遭到抑制的原因不明，但這項新研究發(fā)現(xiàn),，一種被稱為自主神經(jīng)反射異常的疾病可以引起免疫抑制,。
自主神經(jīng)反射異常是高位脊髓損傷患者面臨的一個具有潛在危險的并發(fā)癥，其特征是脊髓自主神經(jīng)（交感神經(jīng)）反射被過度激活,，從而可能導致血壓突然過高,，引起肺動脈栓塞、中風,，嚴重的情況下可致人死亡,。
“我們的研究為脊髓損傷患者為何會發(fā)展出中樞免疫衰弱綜合征提供了一種解釋。由于脊髓中幫助控制免疫功能的部位受損,，他們需要用來抵抗感染的免疫系統(tǒng)遭到了抑制,。”主要研究者、俄亥俄州立大學腦和脊髓修復中心主任菲利普·波波維奇說,。
研究人員發(fā)現(xiàn),，自主神經(jīng)反射異常會在脊髓損傷小鼠體內(nèi)自發(fā)發(fā)展，并隨著時間的推移變得更加頻繁。他們還發(fā)現(xiàn),，脊髓損傷的人每天也會頻繁進行一些可激活正常脊髓自主反射的簡單活動,，如排便或排尿，從而抑制了自身的免疫功能,。
在這項新研究中,，波波維奇和他的團隊使用抑制去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素（自主神經(jīng)反射異常的出現(xiàn)和發(fā)展過程會產(chǎn)生這兩種免疫調(diào)節(jié)激素）的藥物，成功恢復了脊髓損傷小鼠的免疫功能,。他們還通過一位高位脊髓損傷患者觀察到,，短暫地誘發(fā)自主神經(jīng)反射異常，可使免疫功能受損,，由此確認他們的小鼠實驗結(jié)果也與人類有相關(guān)性,。
研究論文第一作者、俄亥俄州立大學神經(jīng)科學博士后研究員張翼（音譯）說,，研究表明,，自主神經(jīng)反射異常會導致免疫抑制，部分原因在于釋放到血液和免疫器官中的免疫調(diào)節(jié)激素水平很高,，非選擇性地殺死了脾臟內(nèi)的成熟和不成熟的白血細胞,。他認為： “我們的研究為尋找潛在的治療靶標來扭轉(zhuǎn)中樞免疫衰弱綜合征奠定了基礎，但還需要開展更進一步的研究,。”
研究圈點
脊髓損傷的恢復過程漫長而痛苦,。除了克服肢體癱瘓帶來的行動不便，因免疫系統(tǒng)受損紊亂而導致的種種并發(fā)癥,，也是患者必須直面的難關(guān),。其既需要患者自身的頑強意志，也應寄希望于醫(yī)學技術(shù)的進步,。此次美國科學家從小鼠實驗中獲得的成果,，盡管距離臨床應用尚有距離，但觸及到了“脊髓損傷患者為何易患中樞免疫衰弱綜合征”的病理層面,，并初步鎖定去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素兩大誘因,，這些努力為人類最終征服這種頑疾、把自由歸還給每一位患者奠定了基礎,。（生物谷 Bioon.com）
生物谷推薦的英文摘要
Neuroscience Doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.04.028
Reversal of dopamine neurons and locomotor ability degeneration in aged rats with smilagenin
J. Lia, Z. Xiaa, X. Suna, R. Zhanga, G. Huangb, , , R. Hicklingc, Z. Xiaa, Y. Hua, Y. Zhanga
The purpose of this paper is to study the effect of smilagenin (SMI) (PYM50028), a sapogenin compound originally identified from Chinese medicinal herb, on dopamine neurons and locomotor ability in aged rats. Experiments were carried out on young and aged Sprague–Dawley rats, which were daily administered with either SMI (18 mg/kg/day) or vehicle (0.5% sodium carboxymethycellulose [CMCNa]). Open-field and rotarod performance tests revealed that behavioral ability was impaired in aged rats and was improved by oral administration of smilagenin. Immunohistochemical data showed that tyrosine hydroxylase (TH)-positive neuron numbers in the substantia nigra pars compacta (unbiased stereological counting) were altered with aging and were increased by smilagenin treatment. Likewise, the dopamine receptor density and the striatal dopamine transporter (DAT) density (125I-2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)-N-(3-fluoropropyl) nortropane [125I-FP-CIT] autoradiography) were significantly lowered in aged rats as compared to young rats, and treatment with smilagenin significantly elevated the dopamine receptor and DAT density in aged rats. Furthermore, smilagenin enhances glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) release both in the striatum and midbrain. These results indicate a possible role of smilagenin in the treatment of age-related extrapyramidal disorders.
