中國(guó)科技網(wǎng)訊 據(jù)物理學(xué)家組織網(wǎng)8月7日（北京時(shí)間）報(bào)道,，美國(guó)俄亥俄州立大學(xué)維克斯納醫(yī)療中心腦和脊髓修復(fù)中心的研究人員開(kāi)展的一項(xiàng)最新研究顯示，脊髓損傷小鼠的免疫功能有可能得到恢復(fù),。該結(jié)果已經(jīng)發(fā)表在《神經(jīng)科學(xué)》雜志上。
脊髓損傷的人往往免疫功能也受到損傷,，這使他們更易被感染,。這些人的免疫力遭到抑制的原因不明，但這項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn),，一種被稱為自主神經(jīng)反射異常的疾病可以引起免疫抑制,。
自主神經(jīng)反射異常是高位脊髓損傷患者面臨的一個(gè)具有潛在危險(xiǎn)的并發(fā)癥，其特征是脊髓自主神經(jīng)（交感神經(jīng)）反射被過(guò)度激活,，從而可能導(dǎo)致血壓突然過(guò)高,，引起肺動(dòng)脈栓塞、中風(fēng),，嚴(yán)重的情況下可致人死亡,。
“我們的研究為脊髓損傷患者為何會(huì)發(fā)展出中樞免疫衰弱綜合征提供了一種解釋。由于脊髓中幫助控制免疫功能的部位受損,，他們需要用來(lái)抵抗感染的免疫系統(tǒng)遭到了抑制,。”主要研究者、俄亥俄州立大學(xué)腦和脊髓修復(fù)中心主任菲利普·波波維奇說(shuō),。
研究人員發(fā)現(xiàn),，自主神經(jīng)反射異常會(huì)在脊髓損傷小鼠體內(nèi)自發(fā)發(fā)展，并隨著時(shí)間的推移變得更加頻繁,。他們還發(fā)現(xiàn),，脊髓損傷的人每天也會(huì)頻繁進(jìn)行一些可激活正常脊髓自主反射的簡(jiǎn)單活動(dòng)，如排便或排尿,，從而抑制了自身的免疫功能,。
在這項(xiàng)新研究中，波波維奇和他的團(tuán)隊(duì)使用抑制去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素（自主神經(jīng)反射異常的出現(xiàn)和發(fā)展過(guò)程會(huì)產(chǎn)生這兩種免疫調(diào)節(jié)激素）的藥物,，成功恢復(fù)了脊髓損傷小鼠的免疫功能,。他們還通過(guò)一位高位脊髓損傷患者觀察到,，短暫地誘發(fā)自主神經(jīng)反射異常，可使免疫功能受損,，由此確認(rèn)他們的小鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果也與人類有相關(guān)性,。
研究論文第一作者、俄亥俄州立大學(xué)神經(jīng)科學(xué)博士后研究員張翼（音譯）說(shuō),，研究表明,，自主神經(jīng)反射異常會(huì)導(dǎo)致免疫抑制，部分原因在于釋放到血液和免疫器官中的免疫調(diào)節(jié)激素水平很高,，非選擇性地殺死了脾臟內(nèi)的成熟和不成熟的白血細(xì)胞,。他認(rèn)為： “我們的研究為尋找潛在的治療靶標(biāo)來(lái)扭轉(zhuǎn)中樞免疫衰弱綜合征奠定了基礎(chǔ)，但還需要開(kāi)展更進(jìn)一步的研究,。”
研究圈點(diǎn)
脊髓損傷的恢復(fù)過(guò)程漫長(zhǎng)而痛苦,。除了克服肢體癱瘓帶來(lái)的行動(dòng)不便，因免疫系統(tǒng)受損紊亂而導(dǎo)致的種種并發(fā)癥,，也是患者必須直面的難關(guān),。其既需要患者自身的頑強(qiáng)意志，也應(yīng)寄希望于醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,。此次美國(guó)科學(xué)家從小鼠實(shí)驗(yàn)中獲得的成果,，盡管距離臨床應(yīng)用尚有距離，但觸及到了“脊髓損傷患者為何易患中樞免疫衰弱綜合征”的病理層面,，并初步鎖定去甲腎上腺素和糖皮質(zhì)激素兩大誘因,，這些努力為人類最終征服這種頑疾、把自由歸還給每一位患者奠定了基礎(chǔ),。（生物谷 Bioon.com）
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Neuroscience Doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.04.028
Reversal of dopamine neurons and locomotor ability degeneration in aged rats with smilagenin
J. Lia, Z. Xiaa, X. Suna, R. Zhanga, G. Huangb, , , R. Hicklingc, Z. Xiaa, Y. Hua, Y. Zhanga
The purpose of this paper is to study the effect of smilagenin (SMI) (PYM50028), a sapogenin compound originally identified from Chinese medicinal herb, on dopamine neurons and locomotor ability in aged rats. Experiments were carried out on young and aged Sprague–Dawley rats, which were daily administered with either SMI (18 mg/kg/day) or vehicle (0.5% sodium carboxymethycellulose [CMCNa]). Open-field and rotarod performance tests revealed that behavioral ability was impaired in aged rats and was improved by oral administration of smilagenin. Immunohistochemical data showed that tyrosine hydroxylase (TH)-positive neuron numbers in the substantia nigra pars compacta (unbiased stereological counting) were altered with aging and were increased by smilagenin treatment. Likewise, the dopamine receptor density and the striatal dopamine transporter (DAT) density (125I-2β-carbomethoxy-3β-(4-iodophenyl)-N-(3-fluoropropyl) nortropane [125I-FP-CIT] autoradiography) were significantly lowered in aged rats as compared to young rats, and treatment with smilagenin significantly elevated the dopamine receptor and DAT density in aged rats. Furthermore, smilagenin enhances glial cell-derived neurotrophic factor (GDNF) release both in the striatum and midbrain. These results indicate a possible role of smilagenin in the treatment of age-related extrapyramidal disorders.
