王興宇 張勁松 蘇踴躍 李昌麟 馮衛(wèi)國(guó) 張宗梁
中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院上海生物化學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)研究所,上海,200031
摘 要：燙傷能夠引起機(jī)體免疫系統(tǒng)功能的抑制, 其機(jī)制目前還不很清楚. 巨噬細(xì)胞在機(jī)體防御系統(tǒng)的調(diào)節(jié)中居重要地位, 因此研究燙傷對(duì)巨噬細(xì)胞的效應(yīng)就顯得非常必要. 轉(zhuǎn)錄因子AP-1和NF-κB是Toll樣受體介導(dǎo)的信號(hào)通路中的重要成員, 對(duì)于多種參與免疫反應(yīng)的基因尤其是細(xì)胞因子基因的誘導(dǎo)表達(dá)必不可少[1]. 應(yīng)用小鼠燙傷模型, 研究了燙傷對(duì)于上述兩個(gè)重要轉(zhuǎn)錄因子的效應(yīng). 發(fā)現(xiàn)燙傷后, 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞中LPS介導(dǎo)的c-fos基因表達(dá), AP-1和NF-κB的DNA結(jié)合活性及IL-12 p40基因表達(dá)均被顯著地抑制. 這一結(jié)果提示, 巨噬細(xì)胞Toll信號(hào)通路的變化與燙傷引起的機(jī)體免疫功能紊亂密切相關(guān).
關(guān)鍵詞：燙傷 c-fos AP-1 NF-κB IL-12 p40 巨噬細(xì)胞
分類(lèi)號(hào)：R64 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A
