生物谷報道：細(xì)胞毒殺性T淋巴細(xì)胞（CTLs）是免疫系統(tǒng)的一種成分，它在免疫系統(tǒng)識別和殺死被艾滋病病毒（HIV）或猴免疫缺損病毒（SIV）感染的細(xì)胞的過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,。這些病毒通過變異讓CTLs無法識別它們,，從而得以逃脫免疫系統(tǒng)的探測。為了認(rèn)識疫苗的有效性,，一個重要的問題是要弄清這些發(fā)生變異的病毒是否具有持久性以及它們?nèi)绾尉哂谐志眯?。?月份出版的《自然―免疫學(xué)》上，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)這些名為“病毒逃脫變異”的變異病毒能夠感染其它猴子,，而且因為CTLs所施加的免疫壓力,，這些變異病毒在被感染宿主體內(nèi)具有持久性。美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Barouch和同事分離出了SIV的逃脫變異菌株,，并用它們來感染具有相同組織型的猴子,。研究人員認(rèn)為這些變異的病毒不太可能“突然發(fā)作”，但它們不僅引發(fā)了疾病,，而且還在組織相容性抗原（MHC）相匹配的猴子體內(nèi)長久地存在,。矛盾的現(xiàn)象是，這些變異病毒的持久性是因為CTLs在這些猴子體內(nèi)的反應(yīng),。SIV的變異能夠又變回原來的樣子,，更適合于被轉(zhuǎn)移到MHC相匹配的猴子體內(nèi)。這種變化讓CTLs能夠探測出這些病毒,，但是這種識別能力又迫使病毒發(fā)生變異,，這樣SIV又再次逃脫了免疫系統(tǒng)。因為人群的多樣性越多,，識別出不同變異的病毒的機(jī)會就越大,，因此新研究表明，在組織型變化受限制的人群中,，HIV-1的逃離變異會以更快的速度積累,。