生物谷報(bào)道：細(xì)胞毒殺性T淋巴細(xì)胞（CTLs）是免疫系統(tǒng)的一種成分,，它在免疫系統(tǒng)識(shí)別和殺死被艾滋病病毒（HIV）或猴免疫缺損病毒（SIV）感染的細(xì)胞的過(guò)程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,。這些病毒通過(guò)變異讓CTLs無(wú)法識(shí)別它們,，從而得以逃脫免疫系統(tǒng)的探測(cè),。為了認(rèn)識(shí)疫苗的有效性,，一個(gè)重要的問(wèn)題是要弄清這些發(fā)生變異的病毒是否具有持久性以及它們?nèi)绾尉哂谐志眯?。?月份出版的《自然―免疫學(xué)》上,，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)這些名為“病毒逃脫變異”的變異病毒能夠感染其它猴子，而且因?yàn)镃TLs所施加的免疫壓力,，這些變異病毒在被感染宿主體內(nèi)具有持久性,。美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Barouch和同事分離出了SIV的逃脫變異菌株，并用它們來(lái)感染具有相同組織型的猴子,。研究人員認(rèn)為這些變異的病毒不太可能“突然發(fā)作”,，但它們不僅引發(fā)了疾病，而且還在組織相容性抗原（MHC）相匹配的猴子體內(nèi)長(zhǎng)久地存在,。矛盾的現(xiàn)象是,，這些變異病毒的持久性是因?yàn)镃TLs在這些猴子體內(nèi)的反應(yīng)。SIV的變異能夠又變回原來(lái)的樣子,，更適合于被轉(zhuǎn)移到MHC相匹配的猴子體內(nèi)。這種變化讓CTLs能夠探測(cè)出這些病毒,，但是這種識(shí)別能力又迫使病毒發(fā)生變異,，這樣SIV又再次逃脫了免疫系統(tǒng),。因?yàn)槿巳旱亩鄻有栽蕉啵R(shí)別出不同變異的病毒的機(jī)會(huì)就越大,，因此新研究表明,，在組織型變化受限制的人群中，HIV-1的逃離變異會(huì)以更快的速度積累,。