在對病原體與它們感染的寄主之間的“捉迷藏”游戲的研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)一種病毒好像能夠用一種新發(fā)現(xiàn)的基因沉默設(shè)備掩護自己以躲避免疫細胞的檢測和破壞。

    霍華德休斯醫(yī)學(xué)院的研究人員首次展示出一種病毒如何利用基因沉默機器來達到自己感染寄主的目的,。研究的結(jié)果公布在6月2日的《自然》雜志上,。

    在人類、動物和蠕蟲中,，數(shù)百種小RNA分子能夠通過干擾較大的信史RNA（mRNA）來沉默特殊的基因,。這種干擾使mRNA不能用來制造蛋白質(zhì)。研究人員雖然不知道人體中哪些基因被microRNA沉默了,，但是這項新的研究表明這種小分子不但在正常的人類細胞中起到重要作用,，而且在受感染的細胞中也同樣重要。

    研究人員Don Ganem調(diào)查了病毒感染人類和導(dǎo)致疾病的機制,。當(dāng)研究人員發(fā)現(xiàn)RNA干擾似乎是一種基礎(chǔ)且廣泛存在的基因調(diào)節(jié)機制時,，這個基本途徑也明顯地成為了病毒入侵的通道。

    為了進行研究,，Grundhoff編寫了一個篩選SV40(猿猴病毒)基因組中可能的microRNA前體的程序,。MicroRNA由具有特殊的發(fā)夾折疊的mRNA分子產(chǎn)生。這種發(fā)夾結(jié)構(gòu)被切成一個microRNA片段,。

    在一些預(yù)測到的microRNA候選中,，最大可能的候選在被SV40感染的人類細胞中大量表達。

    研究人員不久發(fā)現(xiàn)了這種大量的SV40 microRNA的靶標(biāo)：它高效地靶向一種蛋白——T抗原的mRNA,，并導(dǎo)致蛋白的分解,。當(dāng)SV40病毒進入細胞時，它會產(chǎn)生T抗原從而引發(fā)病毒DNA的復(fù)制,。但是病毒的T抗原還會成為免疫細胞T細胞的一個靶標(biāo),，這種免疫細胞能夠摧毀受感染細胞并阻止病毒的擴散,。靶向T抗原的microRNA在侵染周期的后期被制造出來，即T抗原對病毒復(fù)制已經(jīng)不重要的時候,。

    進一步的實驗表明免疫細胞殺死被一種無法產(chǎn)生microRNA的變異病毒感染的細胞的可能性比正常病毒感染的細胞高,。因此，microRNA誘導(dǎo)的T抗原表達的降低促使感染細胞躲避過抗病毒的T細胞,，而不影響感染病毒的生長（記者楊淑娟）,。