打噴嚏、氣喘和其它因哮喘和過敏而產(chǎn)生的不舒服癥狀是由被激活的嗜曙紅細(xì)胞所釋放的因子造成的,。嗜紅細(xì)胞是一種壽命非常短的血細(xì)胞,，當(dāng)身體暴露在過敏原中時(shí)，它會(huì)迅速聚集在肺和皮膚等身體組織,。在滲透到組織的同時(shí),，嗜曙紅細(xì)胞被激活并釋放出多種炎癥調(diào)節(jié)子，包括增加嗜曙紅細(xì)胞壽命的生存因子GM—CSF,。  

        在12月出版的《自然—免疫學(xué)》上,，研究人員鑒別出酶Pin1，它可增加負(fù)責(zé)編碼GM—CSF的mRNAs的壽命,。將Pin1的活性作為目標(biāo)可以降低或緩解許多過敏反應(yīng),。控制過敏反應(yīng)的關(guān)鍵是要明白嗜曙紅細(xì)胞的壽命如何隨著它們聚集在對過敏原敏感的組織上而增加,。  

        James  Malter和同事的研究表明,，Pin1通過與AUF1或hnRNP  C結(jié)合來調(diào)節(jié)GM—CSFmRNA的豐裕度，從而導(dǎo)致GM—CSFmRNA的迅速降解或其穩(wěn)定性的增加,。Pin1通過改變AUF1從而阻止它與GM—CSFmRNA的結(jié)合,，然后再與hnRNP  C結(jié)合,。這一步驟導(dǎo)致GM—CSF蛋白質(zhì)合成，反過來又增加了嗜曙紅細(xì)胞的生存力,。最重要的是,，Pin1是被退出血管的嗜曙紅細(xì)胞所收到的信號所激活，從而確保嗜曙紅細(xì)胞在被感染的組織上生存,。  

        為了研究這些發(fā)現(xiàn)在臨床上的潛力,，研究人員收集了來自對霧狀過敏原過敏的人類志愿者肺部的嗜曙紅細(xì)胞。從過敏后的血液中分離的嗜曙紅細(xì)胞中的Pin1活性大于過敏前,。這些結(jié)果顯示：Pin1在確定嗜曙紅細(xì)胞壽命的長短中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,。新發(fā)現(xiàn)展示了一種新的治療戰(zhàn)略：瞄準(zhǔn)過敏患者的Pin1的活性可緩解他們對過敏原的不舒服癥狀。