（生物谷報(bào)道）英國(guó)倫敦大學(xué)的科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，人類免疫系統(tǒng)中的一種蛋白質(zhì)會(huì)加速艾滋病病毒（ＨＩＶ）的傳播,。
據(jù)最新出版的《新科學(xué)家》雜志報(bào)道,，倫敦大學(xué)格雷格·托爾斯領(lǐng)導(dǎo)的小組在研究ＨＩＶ－１型病毒時(shí)發(fā)現(xiàn)，這種病毒在攻擊人類和猴子體內(nèi)的細(xì)胞時(shí),，二者體內(nèi)一種名為ｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ－Ａ的免疫系統(tǒng)蛋白質(zhì)會(huì)令病毒發(fā)生變形，但變形后的病毒對(duì)人類和猴子的攻擊能力卻截然不同,。
研究人員首先將ＨＩＶ－１病毒注入猴子體內(nèi),，結(jié)果病毒產(chǎn)生的變形使猴子先天免疫系統(tǒng)中的ＴＲＩＭ５－ａｌｐｈａ蛋白質(zhì)更容易殺死病毒。而隨后對(duì)人體進(jìn)行的試驗(yàn)情況則完全不同,，雖然人體免疫系統(tǒng)中的ｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ－Ａ蛋白質(zhì)仍會(huì)改變ＨＩＶ－１病毒的外形,，可這種變形卻使病毒更具感染性。
研究人員認(rèn)為,，ＨＩＶ－１病毒在進(jìn)攻人體細(xì)胞時(shí),，將ｃｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎ－Ａ蛋白質(zhì)當(dāng)作幫助自己復(fù)制的工具。ＨＩＶ－１病毒很可能在跨越物種界限傳播給人類之前就已具有感染人體細(xì)胞的能力,。
托爾斯說(shuō),，這一發(fā)現(xiàn)使他們朝了解人體免疫系統(tǒng)與艾滋病病毒如何共同運(yùn)作的機(jī)理邁進(jìn)了一步，有助于找到治療艾滋病的新方法,。
艾滋病病毒電鏡照片（圖片來(lái)源：生物谷圖庫(kù)）
英文原文摘要
Cyclophilin A retrotransposition into TRIM5 explains owl monkey resistance to HIV-1.
Sayah DM, Sokolskaja E, Berthoux L, Luban J.
Department of Microbiology, Columbia University, College of Physicians and Surgeons, 701 West 168th Street, HHSC 1502 New York, New York 10032, USA.
In Old World primates, TRIM5-alpha confers a potent block to human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) infection that acts after virus entry into cells. Cyclophilin A (CypA) binding to viral capsid protects HIV-1 from a similar activity in human cells. Among New World primates, only owl monkeys exhibit post-entry restriction of HIV-1 (ref. 1). Paradoxically, the barrier to HIV-1 in owl monkey cells is released by capsid mutants or drugs that disrupt capsid interaction with CypA. Here we show that knockdown of owl monkey CypA by RNA interference (RNAi) correlates with suppression of anti-HIV-1 activity. However, reintroduction of CypA protein to RNAi-treated cells did not restore antiviral activity. A search for additional RNAi targets unearthed TRIMCyp, an RNAi-responsive messenger RNA encoding a TRIM5-CypA fusion protein. TRIMCyp accounts for post-entry restriction of HIV-1 in owl monkeys and blocks HIV-1 infection when transferred to otherwise infectable human or rat cells. It seems that TRIMCyp arose after the divergence of New and Old World primates when a LINE-1 retrotransposon catalysed the insertion of a CypA complementary DNA into the TRIM5 locus. This is the first vertebrate example of a chimaeric gene generated by this mechanism of exon shuffling.
知識(shí)點(diǎn)：艾滋病的發(fā)病機(jī)制
艾滋病是由HIV感染所致,。HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒科的慢病毒亞科。目前已發(fā)現(xiàn)兩種,，即在全球蔓延的HIV-1和限于在非洲西海岸的HIV-2,。在致病性和傳播力方面，HIV-1強(qiáng)于HIV-2,。
HIV感染人體后,，由糖蛋白(gp120)組成的病毒囊膜吸附于宿主細(xì)胞的CD4受體，并發(fā)生融合,，病毒的核心進(jìn)入細(xì)胞,。在逆轉(zhuǎn)錄酶作用下，病毒RNA轉(zhuǎn)錄為DNA,，當(dāng)細(xì)胞分裂時(shí),，病毒DNA整合到宿主細(xì)胞的基因中。病毒核酸可隨細(xì)胞的分裂而傳至子代細(xì)胞，可長(zhǎng)期潛伏,，病人可長(zhǎng)期帶毒生存,。
在HIV感染過(guò)程中，病毒是以活動(dòng),、靜止兩種不同狀態(tài)存在于宿主細(xì)胞中,。含有靜止期病毒的細(xì)胞一旦被激活，如受到絲裂原,、抗原或同種異體基因及多種感染因子等的剌激,，整合到宿主細(xì)胞中的病毒DNA開(kāi)始轉(zhuǎn)錄為RNA，翻譯出病毒結(jié)構(gòu)蛋白及各種粒酶,，經(jīng)裝配病毒RNA核心顆粒,，從細(xì)胞膜上以芽生的方式釋放時(shí)獲得包膜，成為成熟的HIV病毒,。成熟的HIV再感染新的細(xì)胞,。隨著病毒的復(fù)制繁殖，被感染的細(xì)胞不斷地被破壞,，新的細(xì)胞又不斷地被感染,，在機(jī)體免疫系統(tǒng)起重要作用的細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行性減少。雖然被HIV感染后有一個(gè)長(zhǎng)時(shí)間的潛伏期,，病人看起來(lái)處于健康狀態(tài),，而在體內(nèi)這種細(xì)的變化正在一天天進(jìn)行著，免疫系統(tǒng)不斷遭到破壞,，逐漸惡化,，最終導(dǎo)致免疫功能的衰竭
