?美國(guó)匹茲堡大學(xué)的研究人員已經(jīng)成功運(yùn)用基因治療技術(shù)阻止糖尿病易患小鼠血糖的升高和高血糖的發(fā)生,。他們將產(chǎn)生細(xì)胞因子的基因?qū)胄∈蟮囊葝u素生成細(xì)胞—該基因編碼一種蛋白質(zhì)能刺激或阻礙免疫細(xì)胞的增殖和功能。研究人員聲稱,，這項(xiàng)研究對(duì)于阻止1型糖尿病的發(fā)病有重要的意義,，而該結(jié)果將于5月31日—6月4日在Baltimore召開的美國(guó)基因治療學(xué)會(huì)年會(huì)上公布,。
??美國(guó)有70多萬名1型糖尿病患者。該病屬自身免疫紊亂引起,，導(dǎo)致自體攻擊胰腺的胰島素生成細(xì)胞,，從而引起慢性高血糖和一些并發(fā)癥如失明，腎衰,，心臟病和神經(jīng)損害,。先前眾所周知的青少年型糖尿病即屬早年診斷的1型糖尿病，但一些病人直到成年才能確診,。
??在這項(xiàng)研究中,，Pitt大學(xué)的研究人員運(yùn)用熟悉的腺相關(guān)病毒作為基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的載體，將其插入非肥胖的糖尿?。∟OD）小鼠的胰島素生成細(xì)胞beta細(xì)胞中,，而該基因編碼兩種細(xì)胞因子—白介素4（IL-4）或白介素10（IL-10）,。基因轉(zhuǎn)導(dǎo)后,，beta細(xì)胞IL-4的表達(dá)阻止了NOD小鼠高血糖的發(fā)生,，而IL-10的作用恰恰相反，加重了這一癥狀,。
??該項(xiàng)研究的第一作者,，Pittsburgh醫(yī)學(xué)院分子基因?qū)W和生物化學(xué)系副高級(jí)研究員Khaleel Rehman Khaja博士稱，從小鼠身上得出的結(jié)論表明基因治療對(duì)于阻止基因易患人群的1型糖尿病的發(fā)生不失為一個(gè)好方法,。
??“我們知道,，1型糖尿病的治療需要早期干預(yù)針對(duì)胰腺beta細(xì)胞的自身免疫過程。盡管其確切的機(jī)制仍在研究中,，我們相信試驗(yàn)所觀察到的IL-4保護(hù)作用是由于刺激了周期性T細(xì)胞的增殖,，而后者可以抑制免疫系統(tǒng)的活化。同時(shí),，我們展示出了試驗(yàn)最重要的一面,，即在活體組織中高效的插入基因至beta細(xì)胞是可能的，這讓我們可以分析不同的基因產(chǎn)物在1型糖尿病身上會(huì)有不同的效果,。”他解釋道,。
??其他參與到該項(xiàng)研究的人員有Pittsburgh醫(yī)學(xué)院整形外科系、分子基因?qū)W和生物化學(xué)系的王中博士,，肖曉博士以及Paul D. Robbins博士,。
