在五月的《Public Library of Science Pathogens》上, 由圣路易斯華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的病理免疫學(xué)與分子微生物學(xué)教授Skip Virgin博士認(rèn)為盡管缺少免疫系統(tǒng)的一種關(guān)鍵成分,，一種遺傳工程小鼠可以抑制慢性皰疹病毒感染,?？茖W(xué)家們還不能證實,，但是他們猜想缺少免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵成分——一組被稱作主要組織相容性復(fù)合體（MHC）I的分子的情況下，具有一種未知補充物能夠在MHC缺少時起到填補MHC相似的功能的作用,。 假如是這樣的話,，這種后援物將成為設(shè)計抗病毒疫苗時的一種新焦點,。“這個驚人的發(fā)現(xiàn)與人們長期以來相信免疫系統(tǒng)抑制病毒感染必需MHCI（識別和破環(huán)被病毒感染的細胞）的參與的觀點相矛盾,，”“它同時也表明我們需要以更廣闊的眼界來對免疫系統(tǒng)進行研究,，看究竟是什么成分起到抑制慢性病毒感染的作用。”
慢性的皰疹病毒感染中,，人體能夠控制“入侵者”,，減少它的復(fù)制和蔓延,，但是不能完全的消滅它，導(dǎo)致終身的病毒感染,。在研究中,，用一種皰疹病毒（murine gamma herpes virus 68）注射小鼠，這種皰疹病毒與人類的gamma皰疹病毒Epstein-Barr virus（EBV,，導(dǎo)致單核細胞增多癥）和Kaposi肉瘤相關(guān)皰疹病毒（KSHV,，形成卡波斯肉瘤的病因）密切相關(guān)。其他感染人類的皰疹病毒包括引起唇皰疹與生殖器皰疹的α單純皰疹病毒1和2引起水痘的水痘-帶狀皰疹病毒,。受到像EBV和KSHV的gamma皰疹病毒感染,，會增加一些癌癥發(fā)生的風(fēng)險，尤其是在人體免疫系統(tǒng)薄弱的情況下,。
眾所周知，免疫系統(tǒng)中CD8或者是細胞毒性T細胞負(fù)責(zé)識別受病毒感染的細胞并且殺死它們,，或者響起警鐘召集其它防御性的措施,。為了增強這種識別的過程，其他一些細胞將在其內(nèi)部發(fā)現(xiàn)的病毒蛋白分解并展示在它們的表面,。MHCI分子則起到一種檢查平臺的作用,，與被輸送到細胞表面的蛋白結(jié)合并且使得CD8 T細胞識別到外來入侵者的存在。當(dāng)CD8 T細胞識別病毒蛋白,，它們或者毀壞那些表面展示有這些病毒蛋白的細胞,，或者釋放一些細胞因子激發(fā)其他一些免疫防御措施。
由于在他們實驗中所用的遺傳改造小鼠缺失了指導(dǎo)生成MHCI分子的基因,，Virgin和他的同事希望看到當(dāng)他們用皰疹病毒注射小鼠時,，幾乎不會引起CD8 T細胞反應(yīng)的結(jié)果。實驗剛開始的時候,，他們確實看到了這種結(jié)果,。
“這是一項關(guān)于慢性感染的研究，當(dāng)我們在7個星期后觀察小鼠,，我們驚訝的發(fā)現(xiàn)小鼠能產(chǎn)生強有力并且有效的 CD8 T細胞反應(yīng),，”他說，“這表明存在著另一種產(chǎn)生CD8 T細胞的替代途徑,。”
“這使得存在補充物的說法合理,，特別是一些具有通過阻斷經(jīng)典的依賴于MHCI分子的抗原識別途徑進行逃逸的病毒。” Virgin 說,。
目前緊接著的研究得到了關(guān)于盡管存在著正常的MHCI分子參與抗慢性病毒的斗爭的情況下,，這些補充物計劃也是活躍的的初期證據(jù)。另外的研究將考察是否這種補充系統(tǒng)能增強針對其它慢性感染物的活化的免疫反應(yīng),。
目前的一些關(guān)于開發(fā)抗病毒疫苗的研究主要聚焦于一部分可能會被MHCI分子識別并且遞呈的病毒蛋白上,。假如這些補充機制對于抑制皰疹病毒和其他一些慢性疾病來說意義重大的話,，它們可能起到識別和展現(xiàn)其他的病毒蛋白，從而使得CD8 T能識別這些蛋白,。假如是這樣的話,，病毒疫苗開發(fā)者可能會更改它們的方法來開發(fā)能引發(fā)最多的潛在的抗病毒免疫反應(yīng)的疫苗。
“這些補充系統(tǒng)與人類疾病的最終關(guān)系還不為人所知,，但是假如我們不知道在遺傳改造小鼠中盡我們的能力去尋找這些關(guān)系的話,，工作將毫無價值。”他說,。
