美國北卡羅來納州立大學(xué)的Robert  M.Aris博士及其同事在近期出版的《胸腔》雜志上刊文指出，在發(fā)生慢性排斥的肺移植鼠模型中,，聯(lián)合應(yīng)用供體特異性輸注技術(shù)（DST）和抗CD154單克隆抗體治療,，可誘導(dǎo)其對移植器官的長期耐受,。Aris博士及其同事指出，利用醫(yī)學(xué)模型誘導(dǎo)產(chǎn)生移植器官耐受性的研究將是移植學(xué)研究的重要成果,。目前,，研究人員試圖使宿主確信這些新移植物實際上就是其自身器官的研究意義已遠遠勝過常規(guī)使用抑制免疫排斥反應(yīng)的療效。

　　供體特異性輸注技術(shù)可使宿主只對移植器官帶有的外源性蛋白產(chǎn)生耐受性,，而非所有增加感染風(fēng)險的外源性蛋白,；而抗CD154單克隆抗體治療則能破壞T細胞的活化過程。這種聯(lián)合治療在非肺移植模型中已被證實是一種非常有效的免疫耐受誘導(dǎo)方案,，包括胰腺,、心臟和皮膚移植等。

　　研究人員指出,，在慢性排斥的肺移植鼠模型中,，采用供體特異性輸注技術(shù)與抗CD154的聯(lián)合治療，可顯著延長組織學(xué)上完全不相容的氣管移植物的存活時間（＞100天）,，且不需施以免疫抑制治療,。

　　Aris博士說，令人驚訝的是,，實驗結(jié)果顯示移植物的存活時間大大超出了人們的想象,，以致需花費大量的精力來進行研究。這種DST/抗CD154單克隆抗體的聯(lián)合治療并不是以相互嵌合的方式發(fā)生作用,，而是通過外周機制誘導(dǎo)產(chǎn)生移植耐受作用,。其中,，外周機制包括顯著降低細胞毒素的T細胞活性（p＜0.001）和顯著提高CD4+和CD25+細胞水平的占有比例（p=0.03）。

　　目前,，研究人員正在就該治療策略進行修正實驗,，以使其更加適用于臨床要求。研究人員在近期的研究中對移植手術(shù)7天前的實驗動物進行了相關(guān)處理,。Aris博士對此解釋說,，實際上這在現(xiàn)實生活中是不能發(fā)生的，因為捐獻的器官供體只能在移植手術(shù)前的幾個小時內(nèi)才能獲得,。因此,，研究人員必須考慮這種治療能否更貼近于實際的臨床移植手術(shù)，目前他們在這方面的研究已取得一些進展,。