B細胞是身體內一種能生產抗體的細胞,，正常情況下所產生的抗體能抵御病毒和細菌,，防止機體被感染。然而,，當這些抗體被引向攻擊機體自身組織的成分時,，它們就被稱為自體抗體，這些自體抗體能引起炎癥和自體免疫疾病,。抵抗這些自體抗源的B細胞對自體免疫疾病的起源非常重要,。
研究人員在4月在線出版的《自然—免疫學》上報告說,，一種名為"胸腺基質淋巴細胞生成素"(TSLP)的分子的緩慢,、低水平表達能極大地改變B細胞的發(fā)育。
David Rawlings和同事表明,，由皮膚和肺的上皮組織所產生的低水平TSLP能促進骨髓中不成熟B細胞繞過正常機制而釋放,，這些正常機制能保證B細胞不攻擊自身組織。此外,，TSLP還能觸發(fā)一種名為B—1b細胞的B細胞亞群的增生,。表達一種編碼B細胞的誘導性基因的小鼠擁有大量的自體抗體，它們是由來自脾臟的B—1b細胞和B細胞所生產,。因為自體抗體在腎組織中堆積而造成的傷害,，這些小鼠表現出腎病的早期癥狀。
TSLP的表達與發(fā)炎型過敏反應有關,。David Rawlings和同事的發(fā)現表明,，TSLP所導致的慢性刺激也許與抗體媒介型自體免疫疾病的發(fā)生有關。
部分英文原文：
Local increase in thymic stromal lymphopoietin induces systemic alterations in B cell development
Alexander Astrakhan, Miyuki Omori, Thuc Nguyen, Shirly Becker-Herman, Masanori Iseki, Theingi Aye, Kelly Hudkins, James Dooley, Andrew Farr, Charles E Alpers, Steven F Ziegler, David J Rawlings
SUMMARY: The cytokine thymic stromal lymphopoietin (TSLP) drives immature B cell development in vitro and may regulate T helper type 2 responses. Here we analyzed
Nature Immunology (01 Apr 2007) Article
