壞死性腸炎（NEC）一直是造成早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一,。據(jù)12月4日的每日科學(xué)網(wǎng)報(bào)道，美國(guó)匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心兒童醫(yī)院的一個(gè)研究小組,，已經(jīng)找到能逆轉(zhuǎn)該疾病的分子“開關(guān)”。  

　　壞死性腸炎是一種嚴(yán)重的腸道炎癥,，它在早產(chǎn)兒中的發(fā)病率約為5%,，而50%的患兒都可能因此喪命,。隨著早產(chǎn)兒成活率的提高，壞死性腸炎的發(fā)病率也呈上升趨勢(shì),。  

　　通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),，匹茲堡兒童醫(yī)院的J.漢可姆博士發(fā)現(xiàn)，當(dāng)阻止動(dòng)物體內(nèi)的Toll樣受體4時(shí),，壞死性腸炎造成的組織損傷能夠得以修復(fù),。Toll樣受體是一種自身防御機(jī)制,，它通常會(huì)激發(fā)腸道的免疫反應(yīng),。但在某些早產(chǎn)兒中，發(fā)育不成熟的肺部所產(chǎn)生的毒素以及缺氧等因素都可能會(huì)刺激TLR4的過(guò)度分泌,，它會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡和腸道上皮細(xì)胞的修復(fù)功能受阻,，并最終產(chǎn)生腸衰竭。漢可姆說(shuō),，通過(guò)干預(yù)與TLR4同時(shí)分泌的另一種分子———局部粘著斑激酶（FAK）,，研究人員能夠抑制TLR4對(duì)腸道細(xì)胞發(fā)出的免疫警報(bào)。  

　　據(jù)悉,，漢可姆博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組正在繼續(xù)研究如何控制FAK的分泌以改善治療方案,，根據(jù)這一原理，有可能會(huì)制造出新的口服藥劑,。